从“中气下陷”探讨直肠脱垂的病机

周娇娇 陈 琴 李宇飞 王晓锋 崔国策 李华山▲

1.中国中医科学院广安门医院肛肠科，北京 100053；2.中国中医科学院广安门医院南区肛肠科，北京 102618

“中气下陷”在《中医辞典》中简称为“下陷”，通常指因脾气虚导致组织弛缓不收、脏器脱垂的一类病证。多见于脱肛、子宫脱垂、久泻及小儿囟陷等。本文主要探讨脱肛，而脱肛在西医上即指直肠脱垂。直肠脱垂是指肛管、直肠黏膜、直肠全层或伴随部分乙状结肠向下移位而脱出于肛门外的一种疾病，常伴随排便功能障碍（失禁或便秘），严重影响患者的生活质量[1-4]。直肠脱垂发病率为0.5%[5]，最常见于老年妇女，50%的患者年龄超过70 岁[6]。但其病机尚未明确[7-9]，对临床治疗和动物造模方面造成很大的困扰。本文通过回顾祖国医学中关于直肠脱垂的“中气下陷”理论以及直肠脱垂现代研究，以期更好地认识直肠脱垂的病机，从而为临床提供治疗方案，以及为科研中直肠脱垂的动物实验模型指明一定的方向。

1 从祖国医学论述“中气下陷”理论

“中气下陷”乃“脾胃先虚，而气不上行之所致也”，即多由脾气亏虚进一步发展而来，或因久泻久痢，或因劳累过度所致。“中气下陷”则脾主升清功能失司，水谷运化失常，不能转化为精微物质，致气血不足，肌肉筋膜失养，松弛无力，脏腑无以维系，不安其位而见脱肛之征。

“中气下陷”理论的雏形源于秦汉。《内经》中云“中气不足，溲便为之变，肠为之苦鸣”“脾气虚则四肢不用，五藏不安”，首现“中气”二字，并指出“中气不足”者可表现出二便异常、四肢不用、五脏不安等症状，虽未明确提出“脱垂”，但均为“脱垂”的伴随症状。至隋代，巢元方《诸病源候论·痢疾诸候·脱肛候》“肛门大肠候也，大肠虚冷，其气下冲者，肛门反出”，是后世“中气下陷”引起“脱肛”的雏形。指出“其气下冲者”即“气陷”导致“肛门反出”即“脱肛”。

“中气下陷”理论发展于金元。金代李东垣《脾胃论》受《内经》启发，指出“中气不足，溲便为之变，肠为之苦鸣”是由于“脾胃先虚，而气不上行之所致也”。经过不断的临床实践，认为治疗中气下陷证，应当在重视补益脾胃的基础上，升举阳气，“大抵脾胃虚弱，阳气不能生长”“当升，当浮，使生长之气旺”，他认为脾阳之升需有少阳春生之气的带动，如果少阳春生之气不行，则脾之清阳不升，而致“飧泻、肠澼”。因此针对脾胃虚弱、清阳不升的病变，在补中的基础上，应配伍升发少阳之气的药物，并在此基础上随证加减，在临床上创立了许多在治法上以补中升阳为主的方剂，如补中益气汤、补脾胃泻阴火升阳汤、升阳除湿防风汤、升阳散火汤等。

“中气下陷”理论成熟于明清。明代薛铠《保婴撮要》：“一小儿脱肛，用寒凉之药，肢体倦怠，饮食少思，肛门重坠，此脾气虚而中气下陷也，用补中益气汤加酒炒芍药、白术、茯苓而瘥。”首次提出了“中气下陷”的名称，且指出小儿脱肛病的病机为“中气下陷”。明代王肯堂《证治准绳》中云“久痢中气下陷者，用补中益气下”，指出“中气下陷”的产生与“久痢”密切相关。清代吴谦《医宗金鉴》中“脱肛一症，因泻痢日久，中气下陷，肠胃薄瘦，遂令肛门滑脱不收”，指出脱肛病的病机为“中气下陷”，再次指出“中气下陷”的产生与“久痢”息息相关。清代程鹏程《急救广生集》“泻痢日久，中气下陷，肠胃薄甚，肛门滑脱不收”以及清代陈复正《幼幼集成》中“痢久不止，脾胃受伤，中气下陷，则为脱肛”，亦指出“中气下陷”是导致脱肛病的关键；“久痢”是引起“中气下陷”的关键。清代江涵暾《笔花医镜》中“脱肛者，气虚下陷也，补中益气汤主之”以及清代傅山《产后编》中指出“颓疝脱肛，多是气虚下陷，补中益气之方”，即脱肛病的发生与“气虚下陷”有关，治疗上用补中益气之方，亦说明此处的“气”指的是“中气”。清代叶天士在《临证指南医案》中指出“脾胃之病，虚实寒热，宜燥宜润，固当祥辨。其于升降二字，尤为紧要”，亦特别强调“中气下陷”在发病中的重要意义。

2 直肠脱垂病机的现代研究与“中气下陷”理论的关系

直肠脱垂病机尚未明确，争论亦很多，目前公认的是由于直肠黏膜松弛或直肠与周围的支持组织发生松弛分离，直肠失去支撑而滑脱下移，是直肠上的提肌群、筋膜、韧带等松弛下陷及肛门内收肌群收缩无力而脱出[10-13]。主要有滑动疝学说、肠套叠学说和提肌功能障碍综合征学说等三种学说。上述发病学说与祖国医学关于脱肛病发生的认知相吻合，均与“中气下陷”密切相关，维系直肠正常位置的能力下降，最终导致直肠脱垂。除此之外，关于直肠脱垂的实验研究，也间接证明了其发病与“中气下陷”相关。具体如下：

2.1 滑动疝学说

1912 年Moschcowitz[14]首次提出直肠脱垂的实质是滑动性疝，其与道格拉斯窝深陷密切相关，当有便秘、慢性咳嗽、慢性腹泻或排尿困难等病史时，引起腹压增加，可将覆盖于其下的直肠前壁压入直肠腔内，最终可使直肠脱出于肛门外。该学说的关键之处在于道格拉斯窝深陷，而道格拉斯窝深陷其实是该部位的腹膜下移引起的，与祖国医学的“中气下陷”导致腹膜组织发生位移变化息息相关，脾胃之气不足，运化失司，气血生化无源，则腹膜组织失于濡养，其肌肉筋膜升举无力而出现位置下移，即道格拉斯窝深陷。

2.2 肠套叠学说

1965 年Devadhar[15]首次提出的一个关键点（骶骨岬下5 cm 处）。在这一关键点上，发生感觉下降并引起肌肉的过度收缩，即直肠黏膜感觉下降，引起粪便嵌塞，直肠扩张，反射性引起直肠肌肉收缩，且长时间作用集中于这一点会使直肠前壁凹入直肠腔内，不断发生下移，从而发生套叠，最终引起直肠脱垂。1968 年Brodén 等[16]采用排粪造影也观察到了此关键点，并观察到直肠脱垂发生在直乙交界部，上部较活动的肠管套入下部直肠的固定肠管。在肠套叠早期，正常直肠固定处的最高点位于骶骨岬附近，直肠固定的最高点下降后，直肠上端与骶骨分离，乙状结肠系膜延长，乙状结肠和直肠开始变直，此时直肠固定点将继续下移，从而导致直肠脱出。在肠套叠后期，直肠可以发生完全脱垂。该学说的关键之处在于直肠黏膜感觉下降，在祖国医学中组织功能下降属于“虚证”，故该直肠脱垂发病学说仍可归属于“中气下陷”。

2.3 提肌功能障碍综合征学说

1981 年Shafik[17]首次提出，因便秘而长期努挣排便致使盆底神经病变，或者长期体质衰弱而导致提肌板下垂，随后裂隙韧带、提肌悬带及其相关韧带和组织的下脱分离，导致提肌下降裂隙增大，加之腹内压直接作用于直肠颈，使相应的内脏器官失去肛提肌及其韧带组织的支持而松弛下垂。如上述病因不缓解，此时仍便秘或体质虚弱，就可引起直肠黏膜的松弛，继而发生套叠，最终发生直肠脱垂。祖国医学中认为久病多虚，不论是长期便秘还是体质虚脱，均可由“中气下陷”引起，故提肌功能障碍综合征与“中气下陷”亦密切相关。

2.4 实验研究

2.4.1 祖国医学关于直肠脱垂实验研究 我国著名肛肠病治疗专家黄乃健等[18]教授，通过动物直肠脱垂自然标本的采集和人工脱垂模型的建立（通过饮食和药物致泻方法建立兔、犬直肠脱垂模型），发现兔、犬直肠脱垂大都有腹泻病史，因腹泻可引起机体全身虚弱，在此基础上才能发生直肠脱垂，说明了全身虚衰在直肠脱垂发病中的重要作用。柯敏辉等[19]建立的直肠内脱垂动物模型，运用大黄与番泻叶灌胃，致兔久泄伤脾，脾气虚衰，升举无力，固定直肠的肌肉筋脉失于支撑而致直肠黏膜下垂。这些致泻的直肠脱垂造模的方法与祖国医学认识的“中气下陷”是不谋而合的。即“久痢”是引起“中气下陷”的关键。

2.4.2 西医关于直肠脱垂的实验研究 弹性纤维对于保持盆底结构和功能的完整性非常重要[20-22]，它是由一个中心弹力蛋白核组成，被微纤维覆盖。其合成和组装的过程是复杂的，涉及到许多不同的蛋白质，在这个过程中fibulin-5 是不可或缺的[23]。fibulin-5 蛋白对于弹性纤维的装配是必不可少的，因此有助于保持阴道壁的完整性，并防止盆腔器官脱垂的发生[13]。在发育过程中阴道内的fibulin-5 对盆腔器官的基线支持至关重要，对保护和恢复分娩和弹性蛋白酶诱导的脱垂也很重要[24]，有研究表明，盆腔器官脱垂妇女的fibulin-5 蛋白水平低于正常妇女[25]。fibulin-5 敲除小鼠全身弹性纤维的形成异常，但在分娩后出现盆腔器官脱垂，其弹性纤维的降解能力并没有增强[24]。fibulin-5 是阴道壁正常弹性纤维合成的关键，有研究显示，90%以上的fibulin-5 敲除小鼠在20 周龄时出现盆腔器官脱垂，另外，fibulin-3 是一种重要的维持腹筋膜的细胞外基质蛋白[21]。另有研究证明，fibulin-5可能与年轻男性直肠脱垂的患病有关[26]。所以fibulin-5 基因缺陷小鼠表现出来的盆腔器官脱垂与祖国医学的“中气下陷”可能有一定的相关性，需要后面的学者加以验证。

除此之外，研究发现，直肠脱垂常见于免疫功能低下的转基因小鼠或结肠炎小鼠[27-35]。可能与小鼠的远端结肠相对较短，支撑力较差，缺乏腹膜覆盖有关[36]。另外，结肠炎小鼠的肠道微生物失调可导致肠黏膜水肿、肛门下坠感、频频努责等，而引发脱垂[37]。无论是免疫功能低下的转基因小鼠还是下痢日久的结肠炎小鼠，表现出的直肠脱垂，均符合祖国医学中关于脱肛的虚证，正如明代《仁术便览》中所言“气虚不能固，而下脱也”，即间接说明了直肠脱垂的病机与“中气下陷”理论有关。

3 小结

祖国医学中描述的“中气下陷”是古代对直肠脱垂病机的经典阐述。中气下陷，简称下陷，多指脾气虚以致组织弛缓不收、脏器松弛导致脱垂的一类病证。笔者通过从祖国医学的“中气下陷”理论以及直肠脱垂现代研究与“中气下陷”理论的关系方面分析直肠脱垂病机，以加深对直肠脱垂病机的认识，用以指导临床的治疗方案，并为直肠脱垂的动物造模提供一定的方向。