超敏C反应蛋白及胱抑素C与急性心肌梗死后心室重构的研究进展*

李 霖，刘 劲，黄 创，郭 鹏，徐鸿远，陈艺钊，何 媛，林文培，杨建新，刘海德

贵港市人民医院心血管内科，广西 贵港 537100

近年来，随着社会经济的发展以及人们生活质量的提高，一系列心血管疾病的发病率也在提高，导致人口死亡率也在增加，其中，急性心肌梗死是导致人口死亡的主要疾病之一。急性心肌梗死是指由于冠状动脉急性、持续性缺血、缺氧引起的心肌坏死，是一种比较凶险且严重的疾病［1］。急性心肌梗死的主要症状包括情绪烦躁不安、身体出汗、出现害怕或恐惧心理、濒死感、心绞痛、心率减慢等，引起该疾病的原因有身体过度劳累、情绪起伏大且常常激动或暴怒等、饮食结构不合理且经常暴饮暴食、酗酒抽烟［2］。急性心肌梗死以药物治疗为主，手术、其他与预后治疗为辅，因此，人们若是出现上述症状应立即到医院确诊并接受治疗。患者发生急性心肌梗死后不及时接受治疗，会导致患者的左心室发生变化，从而导致急性心肌梗死后心室重构的出现。目前，人们针对急性心肌梗死后心室重构做了大量的研究，并初步发现超敏C反应蛋白（Hs-CRP）、胱仰素C（CysC）在急性心肌梗死后心室重构中占有重要作用。对此，本文将探讨急性心肌梗死后心室重构的机制、研究进程、治疗现状，以及Hs-CRP、CysC与急性心肌梗死后心室重构的关系，现报告如下。

1 急性心肌梗死后左心室重构的机制及研究进程

随着社会经济的发展，人们的生活方式和饮食结构也在发生改变。急性心肌梗死后左心室重构对人们的危害是显著的，这使人们越来越关注对该疾病的研究进程。心室重构包括改变心室体积、形状、室壁厚度、心肌结构和超微结构等，目前我国对该疾病的研究已取得了小小的成功，并对影响该疾病的机制有了初步了解。其影响机制包括以下几个方面：（1）血流动力学因素，早期急性心肌梗死的主要临床表现是梗死区出现膨胀，引发心脏舒缩不协调，影响心室的收缩造血功能，导致心输出量减少，左室舒张末压升高，致使整个左心室的扩张和变形，从而加重血流动力学的阻碍［3］。（2）激活神经内分泌系统，神经内分泌系统主要分为两类，一是交感神经系统，二是肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）。（3）出现细胞凋亡，大量的细胞凋亡会损害心肌功能，从而导致发生左心室重构［4］。（4）炎性细胞因子和巨噬细胞分化也是引起心室重构的重要机制。

2 急性心肌梗死后左心室重构的治疗现状及治疗方法

急性心肌梗死后心室重构是一种非常危险的疾病，若是未及时接受治疗，将增加患者发生并发症的概率，我国已研究出多种治疗急性心肌梗死左心室重构的方法，但并没有停止研究该疾病的步伐。目前已有许多关于防止左心室重建的措施：（1）再灌注治疗是防止左心室重构的重要方法，将溶栓药物及时有效的再灌注治疗，可以起到缩小梗死面积、降低梗死膨胀程度、防止左心室扩张等作用，从而避免发生左心室重构［5］。（2）经皮冠状动脉介入，张广文等［6］将169例接受急性心肌梗死治疗的患者作为研究对象，选取85例患者接受行经皮冠状动脉介入治疗，余下的84例患者接受静脉溶栓治疗，对两组患者的肌钙蛋白Ⅰ（cTnⅠ）、N末端B型钠尿肽前体（NT-proBNP）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH）、超氧化物歧化酶（SOD）、LVEF及症状体征等改善情况进行为期6个月的监测与分析，结果显示介入组的NT-proBNP、LVEF及症状体征改善评分明显优于对照组，cTnⅠ水平明显低于对照组，且GSH、SOD明显高于对照组，这说明急性心肌梗死患者早期接受经皮冠状动脉介入治疗可有效降低患者体内氧化应激反应，改变左心室重构状况，促进患者心功能的恢复。（3）血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI），根据研究发现［7］，ACEI可以有效抑制患者血浆与心肌组织中的RAAS，减轻患者心脏的负荷，避免血管扩张以及心肌细胞肥厚，从而防止出现左心室重构。

3 超敏C反应蛋白与急性心肌梗死后左心室重构的关系

Hs-CRP又可称之为高敏C反应蛋白，是血浆中的一种C反应蛋白，其主要用于治疗心血管疾病、新生儿细菌感染、肾移植等。Hs-CRP既是可以反应全身炎症的标志，同时也是预测心血管事件危险程度的因素之一［8］。由于心肌梗死后会引发炎症，因此有学者认为急性心肌梗死就是一种炎症性疾病。根据以往的调查表明Hs-CRP含量可评估心肌梗死面积以及神经功能缺损程度。潘燕等［9］将128例接受急性心肌梗死治疗的患者作为观察组，将100例接受非急性心肌梗死治疗的患者作为对照组，对两组患者的空腹静脉测定Hs-CRP指标进行为期一周的监测和分析，结果显示治疗前，观察组患者的Hs-CRP水平明显高于对照组患者；治疗后，观察组患者的Hs-CRP水平明显降低，对照组患者的Hs-CRP水平无明显变化；此外，观察组死亡组的Hs-CRP平均值明显高于对照组，这说明Hs-CRP水平越高患者的病情越危险。可见，Hs-CRP与急性心肌梗死呈正相关，是检测急性心肌梗死程度的重要指标；同时发现Hs-CRP会加重患者的炎症，说明Hs-CRP是判断患者心肌梗死后炎症程度的重要指标。因此，Hs-CRP与急性心肌梗死后心室重构是正相关关系。

4 胱抑素C与心肌梗死后左心室重构的关系

作为半胱氨酸蛋白酶抑制剂（CPI）的重要组成部分，CysC的存活率极高，可在人体内所有有核细胞中产生。有研究发现［10］，CysC在初期阶段是判断人体肾功能的重要标志，可以有效抑制半胱氨酸蛋白酶的活性，避免细胞发生不合理的蛋白酶水解。近年来，有学者发现CysC与心血管疾病息息相关。有研究显示［11］CPI的主要作用是保持机体平衡，患者出现急性心肌梗死导致CPI的平衡被打破，从而使机体受到炎症因子的影响产生溶酶体组织蛋白酶，致使单核巨噬细胞进入血管中，从而引发急性心肌梗死后心室重构。付秀华等［12］将62例接受急性心肌梗死治疗的患者作为研究对象，其中将16例患者作为单支病变组，28例患者作为双支病变组，18例患者作为多支病变组，对三组患者的CysC水平、心脏彩超相关指标、左心室射血分数（LVEF）值以及左心室舒张末期内径（LEDD）进行为期3个月的监测与分析，结果表明冠脉病变支数越多，CysC的水平越高；CysC水平与LEDD呈正相关，与LVEFC呈负相关；同时CysC升高，则表示患者的预后不良，会提高患者的死亡率。由此可见，CysC的变化与患者的心功能相关，CysC越高，表示炎症因子越多，患者的病情越重。因此，CysC是检验心肌梗死后左心室重构的重要指标，同时，CysC与心肌梗死后左心室重构的关系是正相关。

5 结语

通过本文分析发现，影响急性心肌梗死后左心室重构的机制主要有血流动力学、神经内分泌系统激活、细胞凋亡发生、炎性细胞因子和巨噬细胞分化等；主要的治疗方法有再灌注治疗、经皮冠状动脉介入、ACEI等；同时也发现Hs-CRP、CysC也是影响左心室重构的重要因素，与左心室重构呈正相关。综上所述，虽然目前我国在急性心肌梗死后左心室重构领域上已取得了较好的成就，但是对该疾病的研究仍有较大的提升空间。