急性脑梗死支架取栓术后蛛网膜下腔出血影响因素

张 文，刘振生，孙 勇，匡雄伟，周龙江，唐铁钰

(1.扬州大学附属医院超声科，2.介入放射科，3.神经科，江苏 扬州 225001)

支架取栓已成为治疗急性颅内大血管闭塞性脑梗死的首选方法[1-2]，但并发症如血管损伤、蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage， SAH)发生率达3.6%～25.2%[3-5]。术前明确SAH发生危险因素，对于预防SAH发生、改善患者预后意义重大。本研究探讨急性脑梗死患者支架取栓术后出现SAH的影响因素。

1 资料与方法

1.1 一般资料 回顾性分析2015年1月—2018年10月于我院接受经支架取栓治疗的88例急性脑梗死患者，男48例，女40例，年龄40～85岁，平均(67.0±8.9)岁，美国国立卫生研究院卒中量表(National Institute of Health stroke scale， NIHSS)评分6～25分，平均(15.72±5.23)分。纳入标准：①年龄≥18岁；②术前排除颅内出血、SAH；③术前CTA或MRA检查证实大脑中动脉(middle cerebral artery， MCA)M1或M2段闭塞；④发病时间<8 h；⑤入院时NIHSS评分≥6分；⑥入院时阿尔伯特卒中项目早期CT评分(Alberta stroke program early CT score， ASPECT)≥6分，或DWI示早期明确前循环梗死(梗死脑组织体积<大脑半球1/3)。排除标准：①DWI示早期明确前循环大面积脑梗死(梗死脑组织≥大脑半球1/3)；②活动性出血或有出血倾向；③血小板计数<100×109/L；④严重心、肝、肾功能不全或严重糖尿病。

1.2 仪器与方法 采用Siemens AXIOM Artis dTA DSA机为引导设备。根据患者意识状态及配合能力，于镇静麻醉或全身麻醉下进行支架取栓[6-7]。以5F造影导管行选择性双侧颈内动脉(internal carotid artery， ICA)及椎动脉造影，明确责任血管并评价侧支循环。将8F Envoy导引导管或球囊导引导管置于患侧ICA的C1段，Transend 0.014in微导丝及Rebar18或27微导管通过血管闭塞段，造影进一步明确栓子部位及范围。将Solitaire支架(4 mm×20 mm、6 mm×20 mm或6 mm×30 mm)送至靶血管，使近1/3段覆盖血栓；放置支架3～5 min，固定支架导丝，向前推送微导管部分；回收支架，收紧微导管并与支架同时撤出导引导管。回撤支架时，停止导引导管内液体滴注，回抽导引导管形成逆流；造影复查血管再通情况，必要时重复取栓(不超过6次)。以改良脑梗死溶栓(modified thrombolysis in cerebral infarction， mTICI)分级评价再灌注情况。对动脉粥样硬化合并血栓形成、取栓后残余重度狭窄者，酌情予球囊扩张或植入支架。若ICA存在串联病变(连续多处血管闭塞)，先行颅内取栓，再植入ICA支架。术后即刻行头部CT平扫，了解局部对比剂沉积情况及是否发生SAH。疑有SAH时暂停或不行抗血小板治疗，术后24 h内复查头部CT。术后将患者送至监护病房，控制收缩压于120 mmHg左右或小于基础血压20 mmHg。

1.3 影像学分析 由2名神经介入科主任医师共同进行影像学评价，有分歧时经讨论达成一致。如术后即刻及术后24 h头部CT平扫均发现侧裂、脑沟、脑池内新增高密度影，CT值<90 HU时判定为出血，≥90 HU为对比剂和血液混合物。测量MCA-M1曲度，根据微导丝通过M1段至M2段时的形态勾画MCA走行方向，以MCA顶-底距离( top-to-bottom distance， D-TB)间接表示M1段纡曲程度。

1.4 临床资料收集 记录患者性别、年龄、高血压、心房颤动、糖尿病、术前抗栓或溶栓治疗、术前NIHSS评分及ASPECT评分、血管闭塞部位(M1、M2)、发病至机械取栓时间、发病至血管再通时间、mTICI分级、取栓次数、Solitaire支架直径及长度、支架释放于M2段内长度、D-TB、是否合并血管痉挛、是否行血管成形术及术后3个月改良Rankin量表(modified Rankin scale， mRS)评分(mRS≥3分判定为预后不良)。

1.5 统计学分析 采用SPSS 19.0统计分析软件。符合正态分布的计量资料以±s表示，组间比较采用t检验；以χ2检验或Fisher确切概率检验比较计数资料。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

88例均成功取栓。7例(7/88，7.95%)取栓术中发生大脑前动脉(anterior cerebral artery， ACA)栓塞(A1段3例、A2段4例)，均以4 mm×20 mm支架取栓后再通，术后均未发生SAH。术后14例出现SAH(图1、2)，74例无SAH。SAH组2例、非SAH组8例存在串联病变，均于颅内取栓后植入颈动脉支架。SAH组2例、无SAH组15例术中采用支架联合中间导管取栓。所有患者术中造影均未见明显动脉穿孔、对比剂外渗；SAH组1例合并右侧裂血肿及占位效应，预后不良(mRS=4分)。

图1 患者女，75岁，突发左侧肢体无力、意识障碍3.5 h入院，接受支架取栓术 A.术前ICA造影示右侧MCA M1段近端闭塞； B.取栓后MCA完全再通，MCA走行纡曲； C.术后12 h头部CT示右侧裂SAH，伴基底核区出血转化

术后SAH组与无SAH组患者性别、年龄、基础疾病、入院时NIHSS评分等一般资料差异均无统计学意义(P均>0.05)，见表1；发病至股动脉穿刺时间、发病至血管再通时间、术中所用取栓支架长度及直径、血管痉挛发生率、接受挽救性血管成形术比例、术后mTICI分级及预后不良发生率差异均无统计学意义(P均>0.05)，SAH组取栓次数、支架释放于M2段内长度、D-TB均高于无SAH组(P均<0.05)，见表2。

表1 支架取栓术后2组患者一般资料比较

表2 支架取栓术后2组患者临床资料比较

3 讨论

支架取栓术中DSA可见对比剂外渗发生率约1%，但预后差，患者死亡率高达60%[8]。术中隐性、术后CT显示的SAH较常见，发生率为3.6%～25.2%[1-2]。支架取栓术后发生SAH的原因及影响因素是多方面的，多数学者[3-5]认为机械取栓过程中回拉支架，使MCA变形、移位，细小穿支血管受到过度牵拉导致其破裂出血、对比剂外渗等均与SAH发生相关；此外，对比剂毒性作用、外源性纤溶酶原激活及再灌注损伤等均可破坏血脑屏障，使毛细血管通透性增加。

研究[9-10]显示，MCA M1段纡曲程度与支架取栓效果及术后出血相关。SCHWAIGER等[9]发现，随着MCA成角(M1-M1和M1-M2成角之和)增加，支架取栓成功率下降。NG等[10]提出M1成角与术后SAH发生率呈正相关。本研究以D-TB间接反映M1段纡曲程度，发现D-TB距离越大，术后SAH发生率越高，与NG等[10]的结果相符；究其原因，M1段纡曲程度越大，支架与血管壁间摩擦力越大，回拉支架过程中MCA变形、移位，表现为近端血管折曲及远端血管延长(图3)，进而导致细小穿支血管过度牵拉、破裂出血。因此，有学者[11]建议采用联合中间导管技术来改变力的作用方向，缓解MCA变形、移位，降低SAH风险。笔者发现ACA成角较MCA成角更大，支架取栓过程中血管角度变化更明显；但本组对7例术中发生ACA闭塞患者进行支架取栓，均未见相应部位发生SAH，原因可能主要与脑组织及血管解剖结构有关，即脑侧裂较纵裂宽距明显增大，ACA发出的穿支主要位于同侧脑组织，回拉支架过程中ACA穿支受到牵拉的程度并不明显。

图2 患者女，65岁，突发右侧肢体无力、失语2.5 h入院，左侧MCA M2段闭塞，接受支架取栓术 A.Solitaire支架释放后部分复流； B.术后即刻头部CT示左外侧裂SAH

图3 Solitaire支架回拉初始阶段运动情况 A.于ICA末端M2段释放支架，血管走行纡曲；B.回拉初始阶段支架相对血管未移动，仅表现为形态变化

与NG等[10]的结果类似，本研究结果也提示支架释放于M2段内长度与术后SAH发生相关，因为支架于M2段越长，其与相应部位血管壁接触的面积越大，摩擦力越大；此外，M2段血管相对较细，进一步增加支架与血管壁之间的摩擦力，使得回拉支架过程中血管变形、移位更加明显。对于M2段闭塞患者，机械取栓时支架释放位置常需更远。尽管本组SAH组与无SAH组间M2段闭塞所占比例差异无统计学意义，但SAH组栓子逃逸至M2段比例更高、取栓次数更多，实际M2段取栓比例明显高于无SAH组。

本研究提示取栓次数与术后SAH发生相关，与既往文献[10-12]报道相符。急性缺血性卒中患者多有不同程度意识障碍，手术配合不佳、需于局部麻醉下手术且无路径图指导，微导丝盲目反复血管内操作导致小血管夹层或微穿孔，在血管梗阻未解除或血管痉挛情况下并不会即刻表现为对比剂外渗；血管再通及痉挛解除后可出现延迟、缓慢的血液及对比剂外渗。KEULERS等[12]对比分析支架取栓术中采用常规微导丝通过血栓和无导丝下微导管通过血栓两种技术治疗后急性脑梗死患者发生SAH情况，结果显示前者SAH发生率明显高于后者(24.2% vs 4.5%)，提示微导丝反复通过血栓导致小血管损伤可能是SAH发生的重要原因。SHI等[13]认为支架取栓术中挽救性血管成形术可增加术后SAH风险；本研究未得到类似结果，可能与病例选择及样本量较少有关。

本研究不足之处在于病例数较少且为回顾性研究，未对支架取栓术后SAH影响因素进行多因素分析。

综上所述，MCA纡曲、多次取栓、支架于MCA M2段较长及M2段取栓可增加急性脑梗死患者支架取栓术后SAH风险，合并颅内血肿及占位效应可导致预后不良。深入了解支架取栓术中可能引发SAH的危险因素，术中适当调整取栓策略可降低SAH发生风险。