无创智能模式平均容量保证压力支持在AECOPD伴Ⅱ型呼吸衰竭中的治疗作用

蒋萍 杨春梅

成都市第二人民医院呼吸科610010

COPD 患者急性加重时,气道痉挛、分泌物增加,内源性呼气末正压增加,二氧化碳潴留,可合并意识障碍。无创呼吸机是重要治疗措施,可改善通气,降低内源性呼气末正压,缓解呼吸肌的疲劳。其中,自主呼吸时间保证模式 (spontaneous breathing and time control,S-T)是最常用模式,固定吸气压及呼气压支持,对自主呼吸尚好、能配合的患者,效果显著。但在气道阻力高、患者配合差等情况时,不能保证患者足够的潮气量及分钟通气量 (minute ventilation volume,VE)[1]。无创新型智能型模式平均容量保证压力支持 (average volume assured pressure support,AVAPS)以预设潮气量为目标,调节压力支持水平,最终接近目标通气量[2-3]。AVAPS 的优势在于其VE 能达到预设值,且保持稳定。因此,理论上,AVAPS改善呼吸衰竭的效果更好。而临床上,AVAPS是否较S-T 模式有优势,AVAPS模式的实际VE 是否达预计且稳定,相关研究少。本研究拟结合血气、呼吸机参数比较2种模式的治疗反应。

1 对象与方法

1.1 研究对象 2018年1-12月入住成都市第二人民医院呼吸科慢性阻塞性肺疾病急性加重(acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease,AECOPD)患者54 例,符合“AECOPD 诊治中国专家共识 (2014年修订版)”诊断标准[4]。男34例,女20例,年龄范围为50～80岁,平均年龄72.2岁。纳入条件：合并Ⅱ型呼吸衰竭,7.25＜p H 值＜7.35,PCO2＞50 mm Hg(1 mm Hg=0.133 k Pa);伴意识障碍,格拉斯格评分(Glasgow coma scale,GCS)＜13分。排除条件为达到下列任一条：(1)血液动力学不稳定;(2)呼吸浅弱、不规则; (3)呼吸道分泌物多;(4)氧合指数＜150 mm Hg;(5)合并明显的代谢性酸中度,HCO3-＜20 mmol/L;(6)合并气胸,肺栓塞评分中度可能;(7)肌钙蛋白及CK-MB明显升高,急性冠状动脉综合征可能;(8)影像提示心脏长大,脑钠肽前体＞2 000 ng/L;(9)合并频发室性早搏、Ⅱ度及以上房室传导阻滞;(10)合并上消化道出血、半月内腹部手术、腹胀明显;(11)急诊脑CT 提示急性脑血管意外;(12)合并老年痴呆;(13)不能配合无创通气。本研究经医院伦理委员会批准,家属知晓同意。

1.2 方法 入选后按奇数偶数随机分为无创通气S-T 组(27例)及AVAPS组 (27例),分别给予无创通气S-T 模式及AVAPS模式治疗。AVAPS组年龄为 (73.65±6.72)岁,S-T 组年龄为(72.38±8.53)岁,差异无统计学意义 (t=0.953,P＞0.05)。患者首先使用口鼻面罩,若不能配合,可换用鼻罩。治疗前调节好无创呼吸机参数,在医师监测下行治疗。治疗过程中观察生命体征、指末氧饱和度、意识、辅助呼吸肌的动用、气道分泌物、呼吸机漏气等情况,保证治疗安全。此外,每例患者给予短效支气管扩张剂雾化吸入、甲强龙40 mg静脉滴注(1次/d)及抗感染治疗。若患者病情未改善或加重,出现以下任一条,行气管插管。具体为：血压动力学不稳定;呼吸弱、不规则;气道分泌物多、患者不配合、面罩漏气等因素使血氧饱和度持续低于90%;2 h后评估GCS评分加重或无改善;2 h 后血气示p H 值＜7.25,PCO2较初始时上升20%;出现气胸。

1.3 无创呼吸机参数设置 所有患者给予飞利浦V60呼吸机治疗。S-T 组：设置吸气压12 cm H2O(1 cm H2O=0.098 k Pa)起,待患者适应后逐渐增加压力,每次增加1～2 cm H2O,最高20 cm H2O,目标潮气量为10 ml/kg,呼气压为4～6 cm H2O。最短吸气时间为0.8～1.0 s,备用呼吸频率12～15次/min。治疗过程中使呼吸频率＜25 次/min,指末氧饱和度为90%～95%。AVAPS组：设定目标潮气量为10 ml/kg,最小吸气压为12 cm H2O,最大吸气压为22 cm H2O,呼气压为4 ～8 cm H2O。若患者意识状态好转,指末氧饱和度在90%以上,呼吸频率＜25 次/min,血压稳定,辅助呼吸肌的动用改善,S-T 组吸气压可调低,预定潮气量为10 ml/kg。除清醒后进食及咳痰,尽可能持续无创呼吸机治疗。

1.4 观察指标 治疗前及治疗2、4、12、24 h后测定p H、PCO2、GCS 评分,评价治疗反应,并记录潮气量、VE、最高吸气压、漏气量值,这些呼吸机参数隔2分钟记录1次,共记录5次,取均值。VE的变异ΔVE 计算：每例患者在5 个时间点各记录5次VE 值,共25次,以±s表示,s作为ΔVE,反映每例患者治疗前后VE的变化。

1.5 统计学分析 用SPSS 16.0软件统计处理数据。计量资料以±s表示,组间比较采用t检验;计数资料以百分比表示,采用χ2检验进行比较。P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 治疗前情况 2组AECOPD 患者治疗前动脉血p H 值、PCO2、氧合指数、GCS评分、脑钠肽前体、实测潮气量、分钟通气量、最大吸气压、漏气量比较差异无统计学意义 (P值均＞0.05)。见表1。

2.2 治疗后情况 治疗后PCO2逐渐下降,在治疗后12、24 h 时AVAPS 组PCO2低 于S-T 组(P值均＜0.05),余时间点2组间差异无统计学意义(P值均＞0.05)。2组GCS评分在治疗后各时间点差异无统计学意义 (P值均＞0.05)。在治疗后24 h时AVAPS组p H 值、实测潮气量、VE大于S-T 组(P值均＜0.05),余时间点2组间差异无统计学意义 (P值均＞0.05)。AVAPS 组ΔVE明显小于S-T 组(1.57±0.21比2.87±0.29,P＜0.01)。在治疗后24 h时S-T 组最大吸气压、呼吸机漏气量高于AVAPS组 (P值均＜0.05),余时间点2 组间差异无统计学意义 (P值均＞0.05)。见表2。

2.3 2 组插管率比较 因病情加重,AVAPS组插管4例,S-T 组插管3例,插管率分别为14.8%及11.1%,组间比较差异无统计学意义 (P＞0.05)。

3 讨论

COPD 是一种气道阻塞、气流受限疾病,呼出气流受限,呼气末的肺容积增加,肺活量下降。在急性加重时,气道痉挛、分泌物增加、内源性呼气末正压增加,呼出的气体更受限,二氧化碳潴留,可出现意识障碍、肺性脑病。对AECOPD 伴Ⅱ型呼吸衰竭患者,无创呼吸机是重要治疗方式,提供吸气压力支持、对抗内源性呼气末正压、改善通气,纠正低氧、促进二氧化碳排除、缓解呼吸肌疲劳,在临床中取得很好的疗效[5]。S-T 模式是传统的无创通气模式,气道双水平的固定压力支持。但其效果受吸气努力、呼吸频率、气道阻力、肺顺应性等因素影响,不一定达到理想通气量[1]。AVAPS是新型智能型模式,设置目标潮气量及压力支持范围,呼吸机以最小压力支持达到目标潮气量及VE,改善通气,减少呼吸机做功,患者舒适度更好。该模式的主要特点是可持续保证目标潮气量。对呼吸较浅、欠规则、气道阻力较高、配合不好的COPD 患者,理论上,AVAPS能保证达到目标通气量,通气效果更好,二氧化碳潴留的改善更明显,意识恢复更快。对因上气道阻塞、神经肌肉等因素导致低通气或死腔的面积较大,需较大肺泡通气量的Ⅱ型呼吸衰竭患者来说,也更适应。

本研究证实AVAPS对改善AECOPD 患者高二氧化碳潴留是显著的,与其他研究[6-7]一致。本研究的目的是比较AVAPS与S-T 模式,哪个更有效。在本研究中,对合并肺性脑病的呼吸衰竭患者,总体上,AVAPS模式较S-T 模式改善二氧化碳潴留效果更好,虽然在治疗前效果相当,但在治疗12 h及24 h后,AVAPS组PCO2改善更显著。Briones等[6]观察0～12 h,发现AVAPS治疗在改善AECOPD 合并高碳酸血症性呼吸衰竭患者的通气状况方面存在明显优势,PCO2、p H 值改善更明显,意识障碍恢复更快。杨华军等[8]研究发现,AECOPD合并高碳酸血症患者在无创呼吸机治疗48～72 h后,AVAPS组PCO2水平、p H 值改善优于S-T 组,且达到人机协调时间更短,不良反应少,治疗时间缩短。而其他研究有不同结果,一项多中心研究[7]的研究对象是7.25＜p H 值＜7.35、PCO2在75～80 mm Hg 的AECOPD 合并呼吸衰竭患者,通过0～6 h 的治疗观察,发现AVAPS模式在改善患者的通气状况、降低气管插管率及病死率上较传统S-T 模式并无优势。王志莲和柏长青[9]观察了平均PCO2为70 mm Hg的AECOPD 合并呼吸衰竭患者的治疗反应,发现治疗后4 h及4 d AVAPS组和S-T 组在PCO2、p H值、第1 秒用力呼气容积改善方面相当,但AVAPS组腹胀、憋闷、人机对抗等并发症发生比例明显少于S-T 组,患者的舒适度及配合度增加。Crisafulli等[10]及Storre等[11]对稳定期COPD 合并高碳酸血症患者的治疗情况进行研究,发现AVAPS模式降低PCO2的效果并不优于S-T 模式。最近一项meta分析表明[12],对慢性呼吸衰竭患者,无创呼吸机模式AVAPS及压力支持模式在改善PCO2水平、睡眠质量方面无差异。

表1 2组慢性阻塞性肺疾病急性加重患者治疗前基本情况比较 (±s)

表1 2组慢性阻塞性肺疾病急性加重患者治疗前基本情况比较 (±s)

注：AVAPS为平均容量保证压力支持;S-T 为自主呼吸时间保证模式;1 mm Hg=0.133 kPa;1 cm H 2 O=0.098 kPa

组别 例数 p H 值 PCO2 (mm Hg) 氧合指数 (mm Hg) GCS评分 (分) 脑钠肽前体 (ng/L)S-T 组 27 7.29±0.03 94.66±8.14 230.6±68.7 9.00±1.54 1 276.7±630.3 AVAPS组 27 7.28±0.02 94.10±8.20 208.5±65.2 8.90±1.41 1 035.8±520.6 t值 0.238 -0.22 1.715 -0.216 1.488 P 值 0.813 0.825 0.091 0.83 0.157组别 例数 实测潮气量（ml） 分钟通气量（L/min） 最大吸气压（cm H 2 O） 漏气量（L/min）S-T 组 27 525.3±131.5 12.23±2.99 15.22±3.43 32.58±3.78 AVAPS组 27 546.2±71.1 12.72±2.12 15.15±3.02 32.14±3.52 t值 -0.512 0.568 -0.242 0.407 P 值 0.483 0.483 0.263 0.764

表2 2组慢性阻塞性肺疾病急性加重患者治疗后情况比较 (±s)

表2 2组慢性阻塞性肺疾病急性加重患者治疗后情况比较 (±s)

注：AVAPS为平均容量保证压力支持;S-T 为自主呼吸时间保证模式;1 mm Hg=0.133 k Pa;1 cm H 2 O=0.098 k Pa

组别 例数 PCO2 (mm Hg)p H 值2 h 4 h 12 h 24 h 2 h 4 h 12 h 24 h S-T组 24 82.00±8.62 76.48±6.66 73.00±4.95 65.29±5.94 7.31±0.06 7.31±0.05 7.32±0.10 7.33±0.11 AVAPS 组 23 81.20±8.70 75.75±7.17 68.90±5.39 60.70±5.76 7.30±0.04 7.32±0.05 7.33±0.11 7.38±0.08 t值 -0.373 -0.426 -2.513 -2.492 -0.132 -0.102 -0.319 2.113 P 值 0.769 0.738 0.015 0.016 0.923 0.975 0.756 0.032组别 例数 GCS评分（分）2 h 4 h 12 h 24 h分钟通气量（L/min）2 h 4 h 12 h 24 h S-T组 24 9.89±1.24 11.20±1.15 12.05±1.08 13.80±1.02 12.12±4.18 11.62±4.72 10.52±4.82 10.86±5.62 AVAPS 组 23 10.18±1.31 11.60±1.64 12.30±1.24 13.40±1.17 12.45±2.85 11.88±2.83 11.43±3.02 11.69±2.82 t值 -0.170 -0.708 1.285 -0.813 0.358 0.339 1.897 2.094 P 值 0.916 0.466 0.141 0.435 0.762 0.765 0.062 0.045组别 例数 最大吸气压（cm H2 O）2 h 4 h 12 h 24 h漏气量（L/min）2 h 4 h 12 h 24 h S-T组 24 15.47±3.12 15.52±3.54 16.42±3.62 16.65±4.68 34.64±5.12 36.37±7.13 39.42±8.32 44.32±8.12 AVAPS 组 23 15.36±2.59 15.47±2.78 15.78±3.03 15.90±3.19 33.65±4.35 35.15±5.72 37.83±7.12 39.38±7.43 t值 -0.143 -0.590 -0.129 -2.346 0.501 0.277 -0.842 -2.149 P 值 0.168 0.546 0.178 0.039 0.633 0.822 0.378 0.036组别 例数 实测潮气量（ml）2 h 4 h 12 h 24 h S-T组 24 552.5±148.5 585.5±165.3 596.3±208.9 556.4±232.0 AVAPS 组 23 525.3±85.5 587.3±92.3 595.7±91.7 597.6±92.4 t值 -0.832 -0.577 -1.943 -2.952 P 值 0.548 0.431 0.127 0.047

表3 2组慢性阻塞性肺疾病急性加重患者插管率比较

2种模式治疗反应的不同可能与给予的支持力度,即设置的潮气量、VE 有关。Frat和Thille[13]指出,AVAPS较传统压力支持模式无优势的原因可能是,尽管预设支持方式不同,但2组患者的潮气量设置是相同的。理论上,在气道阻力及顺应性大致相当时,VE 决定着肺泡通气量。在PCO2＞70 mm Hg时,肺泡通气量与PCO2呈负相关,肺泡通气量越大,PCO2越低[14]。故VE 值越大,PCO2可能下降越明显。即不同模式,只要实际VE值相当,其改善通气、使PCO2下降的效果可能相当。在本研究中,AVAPS 预设10 ml/kg潮气量,实际潮气量接近或高于预设值,而S-T 模式通过压力设置,目标潮气量与AVAPS组相当。在治疗2、4 h时,2组VE 相当,PCO2改善程度相当。在Cao等[7]的研究中,经过2 h、6 h治疗,AVAPS组与S-T组PCO2改善程度相当,2组VE值相当。Briones Claudett 等[6]的 研 究 中,AVAPS组的实际潮气量、VE 值高于S-T 组,同时二氧化碳潴留改善好于后组。但有研究认为VE值并不与PCO2改善完全相关。研究[11,15]发现,相比AVAPS模式,压力支持模式的吸气压力支持力度更大,气道压力更高,VE 值更大,但PCO2改善程度并无优越性。故AVAPS模式相对S-T 模式优势还在于VE 的稳定性,持续保证目标潮气量。本研究观察了多个时间点VE 值,发现对APAVS组的每例患者而言,前后VE 变化相对小,s值较小,提示在治疗过程中,VE 值较稳定;而对整个AVAPS治疗组而言,s值也较小,提示组内变异也较小。这可能是PCO2改善更好的原因,尤其当患者清醒后、抵抗存在、配合度较差时。

患者高碳酸血症合并肺性脑病,GCS评分低,意识障碍程度与PCO2水平不一定平行,意识障碍与二氧化碳潴留的速度相关。国内尚无研究评价AVAPS 模式对意识改善情况。本研究发现AVAPS能快速改善意识障碍,但与S-T 模式相比,无明显优势。Briones Claudett 等[6]发 现AVAPS模式治疗能更快改善肺性脑病患者的GCS评分。酸碱失衡、电解质等因素也影响患者的意识状态,尤其合并代谢性碱中毒时。二氧化碳潴留快速改善的同时,易合并代谢性碱中毒,影响患者的意识状态。2组因治疗反应差而需行气管插管的插管率的差异无统计学意义,AVAPS组和S-T 组分别为14.8% 及11.1%。有meta 分析插管率是6.7%～25.6%[16]。

本研究表明,对合并意识障碍的高碳酸血症AECOPD 患者,无创辅助通气治疗效果显著。相比S-T 模式,AVAPS模式改善二氧化碳潴留的效果优于S-T 模式,AVAPS模式的优越性在于其持续保证达到目标潮气量及VE。

利益冲突所有作者均声明不存在利益冲突