血尿酸异常与老年脑梗死认知障碍的关系

郭志强 张 娟

1)舞阳县人民医院，河南 舞阳 462400 2)郑州大学第二附属医院，河南 郑州 450003

目前，在我国，脑卒中是老年人致残的首位原因，脑梗死的发病率占全部脑卒中的70%[1-5]。认知障碍是老年脑梗死常见的并发症之一[6-9]。研究发现，认知障碍的发生除与脑梗死的严重度有关外，还与其他因素有关[10-13]。有学者认为，血尿酸水平与老年脑梗死的发病率和病死率有关[14-15]。本研究探讨老年脑梗死病人认知障碍与血尿酸异常的相关性。

1 资料与方法

1.1一般资料筛选2015-01-2018-12在舞阳县人民医院神经内科住院的169例老年脑梗死病人为观察对象。以MoCA评分结果为分组依据分为2组。观察组(MoCA<26分，认知障碍)92例，男50例，女42例，年龄(72.45±2.27)岁。对照组(MoCA≥26分，无认知障碍)77例，男41例，女36例，年龄(73.18±2.56)岁。2组一般资料对比无显著性差异(P>0.05)。纳入标准：经CT或MRI确诊为脑梗死；年龄≥60岁；入院前均未使用过利尿药、阿司匹林、部分抗高血压药、部分抗菌药等影响血尿酸水平的药物。

1.2方法收集分析2组患者受教育年限、脑血管病相关因素等临床资料。对所有病人进行蒙特利尔(北京版)认知评估(MoCA)评分(总分30分)，MoCA评分<26分认定为认知障碍。

1.3观察指标于入院后次日早餐前收集全部病人的空腹静脉血，检测尿酸、血脂、血糖水平；对全部病人进行NIHSS评分[16]。

2 结果

2.12组MoCA评分、教育年限、NIHSS评分、血尿酸水平比较2组MoCA评分、血尿酸水平比较有显著性差异(P<0.05)，教育年限、NIHSS评分比较，无显著性差异(P>0.05)。见表1。

2.22组组其他危险因素比较2组血压异常、血脂异常、糖尿病、冠心病、心房颤动、超敏C反应蛋白等危险因素比较，无显著性差异(P>0.05)。见表2。

3 讨论

血尿酸是食物中的嘌呤代谢分解而来，其中大部分经肾脏排出到人体外。如果体内尿酸产生过多，或者肾脏的排尿酸能力减弱，则导致尿酸不能及时随尿排出体外，就会导致血浆尿酸的浓度变高[17-20]。嘌呤广泛存在于较多食品中，随着人们饮食习惯的变化，高尿酸血症越来越普遍。

表1 2组MoCA评分、教育年限、NIHSS评分、血尿酸水平比较

表2 2组其他危险因素比较 [n(%)]

脑梗死并发的认知障碍包括记忆力、计算和理解判断力等方面减退，对患者功能恢复和日后生活造成严重的影响[21-24]。因而，早发现、及时有效干预、改善预后，可有效提高病人的生存率和日后生活质量。

本文显示，观察组的血尿酸水平明显高于对照组(P<0.05)；2组血压异常、血脂异常、糖尿病、冠心病、心房颤动、超敏C反应蛋白等脑梗死的其他危险因素无明显差异(P>0.05)，表明在老年脑梗死认知障碍发生与发展过程中血尿酸过高起到重要的作用[25-26]。主要表现在以下几点：(1)血尿酸是嘌呤碱的最终产物，可起到抗氧化的作用[8]。然而尿酸水平过高也具有致氧化作用，造成血管内膜损伤，促进动脉硬化的发生[26-27]。(2)急性脑梗死发生时，机体内其他抗氧化能力减弱，并将血尿酸转化为亲氧化剂[28-30]，这样极易引起红细胞脂质过氧化，导致血黏度增加，促进血小板聚集黏附，导致脑梗死患者缺氧、缺血更加严重，从而使病情更加恶化。(3)尿酸参与非特异性炎症过程，代表的是一种炎症状态，炎症反应是动脉粥样硬化发生、发展的重要因素[31-32]。同时，在慢性炎症作用下血小板聚集加速，从而加速动脉血栓的形成。(4)尿酸可以造成动脉血管内皮细胞损伤。尿酸微结晶沉淀于血管壁上，直接破坏血管壁内膜完整性和平滑性，对内皮细胞造成损伤，致使其功能发生改变(如通透性增高)，这更利于动脉硬化发病和发展[33]。同时尿酸结晶可激活血小板，从而加速血栓形成。血尿酸水平异常对动脉硬化的影响日益引起人们的关注[34]。

血尿酸增高与老年脑梗死病人认知障碍的发生率直接相关。故尽量避免应用影响尿酸代谢的药物和食物，加强高尿酸血症的防治，对降低老年脑梗死认知障碍的发病具有极其重要的意义。