冠状动脉支架置入术后十二指肠Dieulafoy病出血致失血性休克1例

2019-12-06廖家有廖永玲刘惠珍谢志军徐龙霞

中国循证心血管医学杂志 2019年10期

廖家有，廖永玲，刘惠珍，谢志军，徐龙霞

1 病例

患者男性，48岁，主因“呼吸困难1月余，双下肢水肿1周。”于2017年11月19日入院，既往高血压病史2年，血压最高达170/100 mmHg（1 mmHg=0.133kPa），未服药治疗，吸烟史20年，40支/d。无消化性溃疡及肝炎、肝硬化病史。入院查体：T：36.5℃；P：108 次/min；R：20 次/min；BP：180/120 mmHg，半卧，双侧颈静脉充盈，双肺呼吸音减弱，可闻及少量啰音。心尖搏动位于左锁骨中线与第五肋间交点外1 cm，未触及震颤，心界向两侧扩大，心率108 次/min，律齐，心音偏低，心脏各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹部膨隆，腹软，全腹无压痛及反跳痛，未触及腹部包块，肝脾肋下未触及，移动性浊音阳性，肠鸣音正常，双下肢对称性重度可凹陷性水肿。当地医院腹部彩超示：脂肪肝胆囊结石，腹水（中等量）。心脏彩超示：左室（前间壁、前壁、后壁、前侧壁及侧壁）室壁运动减弱，全心扩大，左室肥厚；心包积液（少-中量）；左室舒张功能减退，左室收缩功能减低；左房舒张末内径（LADd）50 mm，左室舒张末内径（LVDd ）62 mmHg，射血分数（EF） 40%，二、三尖瓣反流（轻度）。实验室检查：血红蛋白123 g/L，肌酐159 μmol/L，尿酸614 μmol/L，肌红蛋白67.52 ng/ml，肌钙蛋白T68.76 ng/ml，N末端脑钠肽前体＞25 000 pg/ml。胸部CT示：心脏明显增大，心包积液；双侧胸腔及腹腔积液；双肺感染。初步诊断：①心脏扩大原因待查：扩张型心肌病？缺血性性心肌病？心功能Ⅲ级（NYHA分级）；②高血压病Ⅲ级很高危组；③脂肪肝；④胆囊结石；⑤高尿酸血症；⑥慢性肾功能不全；⑦肾结石。

患者入院给予利尿、强心、抑制心室重塑、控制血压、保护肾功能等治疗，水肿消失、心力衰竭（心衰）症状明显好转，夜间可平卧。患者于12月1日行冠状动脉（冠脉）造影示：左主干未见明显狭窄，前降支近段20%～30%不规则性狭窄，中段60%～85%节段性狭窄，分出第二对角支后前降支中远段可见50%～60%狭窄，前向血流TIMI3级，回旋支开口及近段未见明显狭窄，中段80%～90%局限性狭窄病变，远段20%～40%不规则狭窄，前向血流TIMI3级。高位钝缘支开口未见明显狭窄，其近中段可见80%～90%长狭窄病变，右冠未见明显狭窄。分别于前降支病变处置入partner3.5×21 mm药物支架，高位钝缘支病变处置入2.5×29 mm药物支架，回旋支病变置入partner 2.5×18 mm药物支架。患者术中术后未诉不适，术后继续给予拜阿司匹林、氯吡格雷双联抗血小板治疗。12月4日凌晨1时患者解黑便一次后诉有头晕、出冷汗等不适，测血压95/56 mmHg，查体示睑结膜及四肢末端苍白，立即给予补液扩容治疗，完善粪便分析示潜血（+++），急查血分析血红蛋白65 g/L，考虑上消化道大出血，请消化内科急会诊示：考虑急性上消化道出血，给予禁食及补液、洛赛克 40 mg 1/8 h抑酸保护胃粘膜治疗，紧急输注同型红细胞2 U纠正贫血。暂停服用阿司匹林、氯吡格雷，患者给予补液输血治疗后，当日仍反复解黑便数次，量少，未呕血，多次复查血分析血红蛋白无上升，降低至58 g/L，继续给予输注同型红细胞4 U，当日下午16时患者面色苍白、意识模糊，心率升至110 次/min，测血压76/45 mmHg，给予去甲肾上腺素泵入升压治疗，再次请消化科会诊，考虑出血凶险，原因不明，立即行急诊胃镜检查。急诊胃镜检查示十二指肠球降交接处局部一小动脉出血，考虑Dieulafoy出血，使用金属钛夹钳夹止血成功（图1～2）。胃镜止血后继续给予输血3 U治疗，患者血压恢复正常，生命体征渐平稳，嘱禁食，患者此后3 d仍有黑便，量渐减少，考虑患者并非胃粘膜弥漫性出血引起消化道大出血，胃镜止血后第4 d未再解黑便，重新给予氯吡格雷75 mg 1/d抗血小板治疗，给予流质饮食，第5 d加用拜阿司匹林100 mg 1/d抗血小板治疗，泮托拉唑片40mg 1/晚口服，12月14日（10 d后）复查电子胃镜提示胃粘膜无糜烂性、溃疡性病变，十二指肠球降交界处Dieulafoy出血钛夹止血术后未再出血（图3～4）。患者于12月22日好转出院，出院后至今半年每月门诊随诊一次，未诉不适。

图1 十二指肠球降交接处局部Dieulafoy病出血

图2 金属钛夹钳夹止血成功

2 讨论

冠心病支架置入术后早期需双联抗血小板治疗，上消化道出血是冠心病经皮冠状动脉介入治疗（PCI）后服用抗血小板药物常见的并发症，出血原因多因患者同时合并胃十二指肠溃疡、应激性胃炎、幽门部溃疡、食管静脉曲张、反流食管炎等，胃肠血管畸形较少见。Dieulafoy病是引起消化道大出血的少见原因之一，其病灶隐匿，诊断困难，反复出血且量大，常有黑便及呕血症状，病死率较高[1]。 Dieulafoy病又称恒径动脉病，是一种胃肠道血管畸形，Dieulafoy病的组织病理具有两个典型特征：①病灶小：多呈2～5 mm卵圆形浅表性糜烂，可深达黏膜肌层，在黏膜灶中央可见直径1～3 mm动脉突出于黏膜缺损的部位，表面可有血栓附着，病灶周围黏膜无炎症改变，因病灶小，内镜检查时易于忽视；②位置特殊：Dieulafoy病灶常位于胃贲门部小弯侧，Zanten报道82%的病灶位于食管与胃连接的6 cm内，81%的病灶位于胃小弯侧，亦有极少数病灶位于十二指肠、空肠和结、直肠[2]。本例患者病变位于十二指肠球部，相对少见，无呕血症状。Dieulafoy病变由于缺少细小分支毛细血管供血，易发生缺血、坏死[3]。随着年龄增加，机体自我修复能力下降，血管顺应性降低，更易造成血管破裂出血。另外，饮酒、吸烟、服用非甾体抗炎药、胆汁反流等可导致胃黏膜损伤、糜烂，强烈收缩或蠕动可致血管机械性损伤而破裂出血。研究表明抗血小板药物是导致Dieulafoy病出血的危险因素，其相对危险度为2.802[4]。

本例患者诊断冠心病明确，介入治疗前后使用阿司匹林、氯吡格雷、肝素抗血小板、抗凝等药物治疗，加之患者心衰症状较重，胃肠道淤血导致粘膜屏障受损，增加了畸形血管破裂出血机会。本例患者既往无消化道溃疡、肝硬化史及酗酒史，消化道出血凶险并导致失血性休克，内科药物保守治疗无效，急诊胃镜示十二指肠球部Dieulafoy病导致消化道大出血，胃镜下止血是急诊抢救的有效治疗措施，除介入栓塞治疗、外科手术外，目前内镜治疗已成为该病的主要治疗手段[5]。PCI后出现出血给临床治疗决策带来了困惑，使抗血小板治疗处于两难的境地，一方面停用抗血小板药物增加支架内血栓形成的风险，另一方面，继续抗血小板治疗则会加重出血、增加病死率风险。如何权衡出血风险和支架内血栓形成导致风险,目前还没有统一指南。对于出血原因不明的患者，急诊胃镜检查可明确病因并可能有效止血。