无创通气在治疗慢阻肺合并睡眠呼吸暂停低通气 综合征中的意义
2019-11-22龚燕茂
龚燕茂
[摘要] 目的 對患有慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并睡眠呼吸暂停低通气综合征(SAHS)的患者进行无创通气治疗,探讨无创通气治疗在治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并睡眠呼吸暂停低通气综合征(SAHS)的临床应用意义。 方法 从2016年3月—2018年7月入住该院的COPD合并SAHS患者中随机抽取76例,所有患者均无心力衰竭、精神疾病等不适合参与研究的疾病,在治疗期间统一清淡营养饮食,休息和运动时间基本一致。行无创通气治疗,通气治疗时间和通氧浓度一致。1个月后测量患者治疗前后的呼吸暂停低通气指数(AHI)、肺功能(FEV1/FVC)、Epowrth嗜睡评估值(ESS值)、血氧饱和度最低值(LSaO2)、凝血因子指标、血小板计数值。 结果 治疗1个月后对比治疗前后的肺功能(FEV1/FVC)、血氧饱和度最低值(LSaO2),治疗前患者的FEV1/FVC为(103.6±23.34),治疗后患者的FEV1/FVC为(54.2±10.44)(t=-4.177);治疗前患者的LSaO2为(63.43±9.02)%,治疗后患者的LSaO2为(80.33±13.69)%(t=-4.687)。治疗后两项指标均要优于治疗前,患者的肺功能有所改善(P<0.05)。经过治疗后,76例患者中ESS值从(18.49±4.65)分降低到(11.34±3.44)分(t=-4.651),AHI从(51.72±8.38)次/h降低到(24.20±4.67)次/h(t=-4.487)。AHI值和ESS值的改变均差异有统计学意义(P<0.05),睡眠质量有所好转,白天嗜睡情况得到了明显的改善。治疗后的凝血因子Ⅱ活性值为(89±4),显著低于治疗前的(94±3)(t=-4.487,P<0.05)。血小板计数也明显降低:从治疗前的(359.22±27.16)×109/L降低到(236.27±41.4)×109/L(t=-6.381,P<0.05)。凝血因子Ⅴ有所降低,但差异无统计学意义(P>0.05)。 结论 无创通气在治疗慢阻肺合并睡眠呼吸暂停综合征时有较好的治疗效果,同时还可以改善患者的凝血系统情况,减少肺心病、肺动脉高压等并发症的发生几率。
[关键词] 无创通气;慢阻肺;睡眠呼吸暂停低通气综合征;治疗
[中图分类号] R563 [文献标识码] A [文章编号] 1674-0742(2019)08(c)-0059-03
[Abstract] Objective To treat non-invasive ventilation in patients with chronic obstructive pulmonary disease (COPD) complicated with sleep apnea hypopnea syndrome (SAHS), and to explore non-invasive ventilation in the treatment of chronic obstructive pulmonary disease (COPD) with sleep respiration clinical significance of suspending hypoventilation syndrome (SAHS). Methods From March 2016 to July 2018, 76 patients with COPD and SAHS who were admitted to our hospital were randomly selected. All patients had no heart failure, mental illness and other diseases that were not suitable for the study. Rest and exercise time were basically the same. Non-invasive ventilation treatment, ventilation treatment time and oxygen concentration were consistent. One month later, the apnea hypopnea index (AHI), lung function (FEV1/FVC), Epowrth sleepiness evaluation (ESS value), lowest oxygen saturation (LSaO2), clotting factor index, and platelet count value were measured before and after treatment. Results After one month of treatment, the lung function (FEV1/FVC) and the lowest oxygen saturation (LSaO2) were compared before and after treatment. The FEV1/FVC of the patients before treatment was (103.6±23.34). The FEV1/FVC of the patients after treatment was (54.2±10.44)(t=-4.177); the preoperative LsaO2 was (63.43±9.02)%, and the LSaO2 of the patient after treatment was (80.33±13.69)%, and the(t=-4.687). After treatment, both indicators were better than before treatment, and the patient's lung function improved(P<0.05). After treatment, the ESS value of 76 patients decreased from (18.49±4.65)points to(11.34±3.44)points,(t=-4.651), AHI decreased from (51.72±8.38)times/h to (24.20±4.67)times/h(t=-4.487). The changes in AHI and ESS were statistically significant (P<0.05), the quality of sleep improved, and daytime sleepiness improved significantly. The therapeutic factor II activity value after treatment was (89±4), which was significantly lower than(94±3)before treatment(t=-4.487, P<0.05). Platelet counts were also significantly reduced: from (359.22±27.16)×109/L before treatment to (236.27±41.4)×109/L(t=-6.381,P<0.05). Coagulation factor V decreased, but statistically significant of the difference(P>0.05). Conclusion Non-invasive ventilation has a better therapeutic effect in the treatment of COPD with sleep apnea syndrome. It can also improve the patient's coagulation system and reduce the incidence of complications such as pulmonary heart disease and pulmonary hypertension.
[Key words] Non-invasive ventilation; Chronic obstructive pulmonary disease; Sleep apnea hypopnea syndrome; Treatment
慢性阻塞性肺疾病是好发于中老年人的一类以不完全可逆的气流受限为主要特征的肺部疾病[1]。患有慢性阻塞性肺疾病的患者睡眠时因迷走神经兴奋,可出现呼吸道的不完全或完全阻塞症状,表现为打鼾、呼吸暂停、夜间喘憋感,严重影响患者的睡眠质量[2]。无创通气可以早期改善慢性阻塞性肺疾病患者的肺通气功能该研究于2016年3月—2018年7月阴机选取该院收治的76例COPD合并SAHS患者作为研究对象,探讨无创通气的临床报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
从该院收住的老年慢阻肺合并睡眠呼吸暂停综合征的患者中随机抽取76例,排除患有心力衰竭、精神症状等不适合参与研究的患者。男性患者48例,女性患者28例。年龄为59~71岁,慢阻肺病程均超过1年,睡眠呼吸暂停低通气综合征病程均超过6个月。所有患者的慢阻肺和睡眠呼吸暂停低通气综合征的严重程度均在中度及以上,患者均知晓并了解研究内容和目的,并同意参与该次研究。经该院医学伦理委员会审核,该次研究符合临床医学研究伦理。
1.2 方法
所有患者均统一清淡营养饮食,休息和运动时间基本一致。行无创通气治疗,通气治疗时间和通氧浓度一致。1个月后对各项指标进行测量。
1.3 研究指标
患者治疗前后的呼吸暂停低通气指数(AHI)、肺功能(FEV1/FVC)、Epowrth嗜睡评估值(ESS值)、血氧饱和度最低值(LSaO2)、凝血因子Ⅱ、Ⅴ活性、血小板计数值。
1.4 统计方法
该次研究所得数据均使用SPSS 21.0统计学软件进行统计学分析,计量资料采用(x±s)表示,治疗前后指标变化比较采用配对t检验,P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 患者肺通气功能改善情况
治疗后的FEV1/FVC,LSaO2均优于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05),见表1。
2.2 患者睡眠呼吸暂停低通气综合症症状改善情况
治疗后的AHI,ESS均显著下降,差异有统计学意义(P<0.05),见表2。
2.3 患者血液系统变化情况
治疗后的FⅡ显著下降,血小板计数降低,差异有统计学意义(P<0.05),凝血因子V有所降低,差异无统计学意义(P>0.05),见表3。
3 讨论
COPD是好发于中老年人的一类以不完全可逆的呼吸受限為主要特征的肺部疾病[3]。COPD患者常会伴有SAHS,当COPD合并SAHS时,患者夜间气流受限情况将更加严重,这可能会造成严重的夜间低氧昏迷[4]。因为肥胖患者腹内压较高,腹式呼吸运动度较弱,所以肥胖的COPD患者并发SAHS的可能性更大[5]。病程较长的COPD患者因为长期的CO2潴留和低氧血症,在夜间迷走神经兴奋的状态下,呼吸中枢对血氧和CO2的反应性进一步降低,导致呼吸暂停[6]。
合并有OASHS的COPD患者肺动脉高压的进展和病情的严重程度往往要高于单纯的COPD患者,因为OASHS在夜间发作,其缺氧和CO2潴留状态常难以得到及时的纠正,再加上睡眠时呼吸暂停可中断迷走神经的兴奋状态转而引起交感神经兴奋,交感神经兴奋可引起内皮素、儿茶酚胺等血管活性物质分泌增加,加重血管收缩[7]。从该次研究的结果来看,COPD合并SAHS患者患者AHI值显著高于正常值(51.72±8.38)次/h,治疗后AHI值方才有所回落( 24.20±4.67)次/h。无创通气,特别是夜间的无创通气,能够有效地改善患者的睡眠,间接地缓解COPD合并SAHS患者心血管系统并发症的进程。
正常情况下,血管内皮细胞会分泌舒张因子和收缩因子以调节血管张力。但是由于COPD合并SAHS患者反复发作的缺氧、高血压可引起内皮细胞损伤,内皮素-1的释放增加,血管痉挛收缩,这无疑加速了心力衰竭的进程[8]。因此,无创通气作为辅助呼吸的重要手段,在降低患者胸腔内负压和肺动脉高压、改善患者肺功能等方面有着难以取代的作用。在该次研究中,患者的FEV1/FVC从治疗前的(103.6±23.34)%到治疗后的(54.2±10.44);LSaO2从治疗前的(63.43±9.02)到治疗后患者的LSaO2为(80.33±13.69)%,可见无创通气在改善患者肺功能和缺氧情况方面有着较好的疗效。
在该次研究中发现,COPD合并SAHS的患者血小板浓度、凝血因子Ⅱ活性要高于常人,再加上高于正常值的血小板浓度,使得COPD合并OASHS患者极易并发动脉粥样硬化[9]。在该次研究中,患者治疗后的凝血因子Ⅱ活性值为(89±4),显著低于治疗前的(94±3)。血小板计数也明显降低:从治疗前的(359.22±27.16)×109/L降低到(236.27±41.4)×109/L(P<0.05)。SAHS的严重程度与血液粘滞度成正相关关系,这与任候卯[10]等人的研究相符合。
以前常用的通气手段为有创机械通气,但是因为机械通气直接将气体输入肺内,当肺部不均匀病变时,正常肺组织与病变肺组织之间会出现不同程度的扩张导致肺损伤[11]。因此目前对非危重患者常用的通气方式为无创通气。
双水平气道正压通气是无创通气的一种,在呼吸时给予正向压力,在吸气期正向压力较高而呼气期正向压力较低,采取这种正向压力调节方式的目的在于其可以在保证患者舒适度的同时减少呼吸期的气道陷闭、咽腔外负压发生频率。双水平气道正压通气能够有效地减少有创机械通气的发生率[12]
无创通气的不良反应较少,临床常见的不良反应集中于通气压力不当、同步性差、面罩材料过敏和压疮4个方面,但是对于呼吸道空间受限的患者,比如呼吸道分泌物增多且无力咳出、气道痉挛、严重感染,就不宜使用无创通气[13]。
对于无创通气压力的调节应以以下要求作为标准:能够完全消除睡眠时的呼吸暂停、低氧血症及其他与呼吸相关的睡眠中断情况[14]。为达到该目标,无创通气机器的使用者要根据患者夜间阻塞程度的不同和氧气的需求及时进行压力调节。
[参考文献]
[1] 慢性阻塞性肺疾病诊治指南(2013年修订版)[J].中国医学前沿杂志:电子版,2017,6(2):67-80.
[2] 慢性阻塞性肺疾病诊治指南(2013年修订版)(一)[J].全科医学临床与教育,2016,11(5):484-491.
[3] 沈宏韬,顾雪峰,邵传利.BiPAP无创呼吸机治疗治疗慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭临床观察[J].临床肺科杂志,2012,17(2):218-219
[4] 叶晓芳,朱光发.慢性阻塞性肺疾病合并阻塞性睡眠呼吸暂停的研究进展[J].心肺血管病杂志,2018,37(10):947-951
[5] 熊梦清,蔡永芳,胡克.慢性阻塞性肺疾病合并阻塞性睡眠呼吸暂停交互作用的研究现状[J].中国呼吸与危重监护杂志,2018,17(3):309-312
[6] 鲁芬,肖贵华,程长浩.慢性阻塞性肺疾病合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者临床特点及正压通气对呼吸中枢反应性的影響[J].疑难病杂志,2014,13(7):677-679.
[7] 李凤茹,余春晓.慢性阻塞性肺病合并睡眠呼吸暂停综合征的研究进展[J].世界睡眠医学杂志,2018,5(5):616-619.
[8] 马和平,童世涛,刘霞,等.阻塞性睡眠呼吸暂停综合征并发心力衰竭的综合治疗分析[J].中国当代医药,2014,21(16):22-24.
[9] 曾莉,韦一.持续气道正压通气联合口腔阻鼾器治疗重症阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征疗效分析[J].中国现代药物应用,2018,12(14):16-18.
[10] 任侯卯.阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合症患者的红细胞压积和血液流变学变化[J].航空航天医学杂志,2017,23(4):430-431.
[11] 梁喜安.机械通气在重型颅脑损伤治疗中的临床应用[J].现代诊断与治疗,2017,28(18):3491-3492.
[12] 刘晔,代冰,胡春香,等.家庭无创通气在重度稳定期慢性阻塞性肺疾病中的应用进展[J].中国呼吸与危重监护杂志,2016,15(5):520-524
[13] 黄笑娟.无创通气联合呼吸肌锻炼对COPD患者稳定期的影响[J].牡丹江医学院学报,2018,39(6):26-28.
[14] 王莉,付松泉.应用无创通气治疗阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压患者的治疗分析[J].甘肃医药,2015, 34(5):327-330.
(收稿日期:2019-05-28)