艾滋病合并梅毒、带状疱疹1例

廖宸

（常武太湖医院，江苏常州213179）

1 临床资料

患者男，36岁。因四肢掌跖红斑2周，腰腿部水疱伴疼痛1 d，于2017年5月29日就诊于常州市常武太湖医院皮肤科。患者2周前四肢掌跖出现红斑，就诊于当地医院，因患者在服用治疗艾滋病药物，故疑诊“药疹”，遂给予抗过敏治疗，未见明显改善，1 d前左侧腰腿部出现水疱伴疼痛，遂到我院就诊。既往史：患者3个月前于本市疾病控制中心确诊人类免疫缺陷病毒（HIV）抗体阳性。开始服用奇多夫定300 mg口服，奈韦拉平200 mg口服，拉米夫定100 mg口服，均2次/d，进行高效逆转录病毒治疗。CD4、CD8、CD3绝对计数均正常。患者诉曾有冶游史，否认吸毒史。妻子同确诊为HIV阳性。

皮肤科检查：四肢散在分布指甲大小的暗红色斑块，有细小鳞屑，Auspitz征阴性，见图1。掌跖部分可见数粒黄豆大小，红铜色浸润性红斑，领圈状脱屑，互不融合，见图2。生殖器肛周未见溃疡。左侧腰背部及左侧大腿可见绿豆大小簇状水疱，疱壁紧张，疱液澄清，周围绕以红晕，见图3、4。

实验室检查：RPR 阳性，滴度（1∶64）。

梅毒螺旋体抗体（TPPA）阳性。

诊断：艾滋病；二期梅毒；带状疱疹。

治疗：卞星青霉素240万U，分两侧臀部肌内注射，1次/周，连续注射3周。盐酸伐昔洛韦0.3 g/次，2次/d口服，连续服用1周。治疗1周后，左侧腰腿部水疱结痂，2周后痂块脱落，留有暗红色色素沉着斑。但2个月后患者仍有疼痛感和偶发灼烧感，予免疫调节剂和营养神经的药物对症治疗，3个月后疼痛逐渐消失。四肢以及掌跖红斑在1个月后逐渐消退。2017年9月复查RPR，滴度（1∶8）；2018年 1月复查 RPR，滴度（1∶2）；2018年 4月复查RPR，滴度（1∶1）；2018 年 7 月复查 RPR，滴度（1∶1）；目前继续随访中。

图1 上肢皮损

图2 足跖皮损

图3 左腰部皮损

图4 左大腿皮损

2 讨论

梅毒和HIV的传播途径相似，目前，高危人群的不良性行为已成为梅毒和HIV的主要传播途径。近年来，随着梅毒和HIV感染发病率的升高，临床上，梅毒合并HIV感染的患者亦逐渐增多[1]。梅毒感染不仅对患者本身身体状况带来严重影响，而且也会大大增加艾滋病毒的传染危险性，梅毒病灶部位所造成的溃疡，致使生殖器皮肤完整性破坏，从而丧失天然屏障功能，增加HIV病毒的传播概率[2]。另外梅毒皮损部位也会引起炎性细胞聚集，特别是CD4+T细胞聚集，为HIV感染提供大量靶细胞；同时，研究表明，梅毒螺旋体可上调CD4+T细胞表面受体的表达，这种高表达亦增加HIV病毒侵入CD4+T细胞。关于HIV影响梅毒的自然病程及临床表现的也很多[3-4]。因此，梅毒感染可增加HIV感染率[5]。当梅毒伴发HIV感染时，可导致梅毒病情急剧进展。其原因可能为HIV和梅毒螺旋体交互致病作用，使机体对这两种病原体均处于免疫缺陷状态，由于HIV病毒载量的升高、外周细胞数量减少和功能下降，从而导致梅毒病情加重，病程延长[6]。本病例治疗 1年后，复查 RPR 仍呈阳性，滴度（1∶1）；目前继续随访中。

带状疱疹是由疱疹病毒V组中的水痘-带状疱疹病毒（VZV）引起的一种以沿周围神经分布的群集水疱和神经痛为特征的急性疱疹性皮肤病，痊愈后可获终生免疫，很少复发[7]。带状疱疹发病与机体免疫低下有关，也是艾滋病常见的机会性感染性疾病，HIV感染者或艾滋病患者机体免疫力低下时，HIV破坏人体免疫系统，CD4+T淋巴细胞计数进行性下降，使人体对各种致病微生物的免疫力严重缺陷，导致各种感染和肿瘤发生率上升，例如HIV感染者在免疫功能下降时潜伏的VZV被激活而并发带状疱疹[8-9]。，季江等[10]报道约25%的艾滋病患者可并发带状疱疹。带状疱疹也可作为HIV感染者的临床表现及首发症状[11]。据文献报道，带状疱疹常发生在HIV感染者发展到艾滋病之前，一般在艾滋病其他症状出现之前平均1.5年发生带状疱疹，出现带状疱疹后4年近50%的HIV感染者发展到艾滋病，而6年后发展到艾滋病者达70%以上[12]。以带状疱疹临床表现为首发的HIV感染者或艾滋病患者，其发病特点为发病急、进展快、皮损广泛，部位多发[13]。本病例虽然涉及2个部位的皮损，但是就诊及时，因此水疱相对较小，范围并未很广；另外，患者痛感并未得到很好的缓解，甚至2个月后仍然有疼痛感，可能是患者免疫机能下降，神经受病毒侵犯后，恢复时间较普通患者长。

因此，在皮肤科的临床工作上，对就诊的性病患者一定要拓宽思维，考虑周全，必须加强对艾滋病感染患者的梅毒血清学筛查，对梅毒患者实施艾滋病抗体筛查；对有带状疱疹等感染性表现的患者一定要详细询问病史，避免漏诊。