胰腺癌合并糖尿病患者的CT诊断研究
2019-11-12高源时建文卢正嘉吴晓红邓志超陈爽李恒宇
高源 时建文 卢正嘉 吴晓红 邓志超 陈爽 李恒宇
[摘要] 目的 研究CT诊断胰腺癌合并糖尿病患者的临床病理特征与患者血糖指标值的关系。方法 以2016年5月—2018年6月该院收治的68例胰腺癌合并2型糖尿病患者为研究对象,予以患者CT检查,观察肿瘤大小,肿瘤位置,肿瘤与胰周血管累及范围、累及程度的关系,以及区域淋巴结状况等病理特征;并检测空腹血糖(FBG)指标值。对比观察各病理特征分组下患者的FBG指标值。 结果 在平均FBG指标值上,肿瘤直径>2 cm组与≤2 cm组比较、肿瘤位置在胰头组与在胰体尾比较、有肝脏转移组与无肝脏转移组比较,均差异无统计学意义(P>0.05);但肿瘤对胰周血管累及范围3~4级组高于0~2级(P<0.05),肿瘤对胰周血管累及程度3~4级组高于0~2级(P<0.05),区域淋巴结分级3~4级组高于0~2级(P<0.05)。结论 通过予以胰腺癌合并糖尿病患者CT检查及FBG指标的检测,了解到患者肿瘤对胰周血管累及范围、累及程度,以及区域淋巴结分级与患者FBG指标值密切相关。
[关键词] 胰腺癌;合并糖尿病;CT;血糖;病理特征
[中图分类号] R59 [文献标识码] A [文章编号] 1672-4062(2019)08(b)-0058-02
胰腺癌是一种恶性程度高、诊疗困难、且预后较差的消化道恶性肿瘤,而糖尿病是以胰岛素分泌功能受损为基础病理的临床常见代谢性疾病,二者之间的关系尚无明确定论,但有国内外回顾性研究报道指出,约40%的胰腺癌患者合并糖尿病,且临床上胰腺癌与糖尿病“结伴”出现的病例屡见不鲜[1]。该文以该院2016年5月—2018年6月收治的68例胰腺癌合并糖尿病患者为研究对象,回顾性分析患者的CT诊断结果与患者血糖指标之间的关系,现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
回顾性选择该院收治的68例胰腺癌合并糖尿病患者为研究对象,所有患者均经病理检查确诊为胰腺癌。均为合并2型糖尿病,诊断标准参照WHO(1999年)2型糖尿病诊断标准[2]。其中,男36例,女32例;年龄45~72岁,平均(60.45±8.26)岁。
1.2 方法
1.2.1 CT诊断 所有患者均行CT检查。检查设备采用西门子BANLENGS螺旋CT,扫描参数设置:管电流320 mA,管电压120 kV,扫描层厚0.624 mm。扫描方法:常规上腹部双期增强扫描,动脉期扫描以胰腺组织为中心,对病灶血供、毗邻血管之间的关系进行观察,门静脉期扫描范围包括肝脏、双肺下叶等组织,了解有无转移灶,必要时行感兴趣区薄层扫描和延迟扫描。扫描观察指标包括肿瘤大小,肿瘤位置,肿瘤与胰周血管累及范围、累及程度的关系,以及区域淋巴结状况。
1.2.2 血糖检测 采用日立7180全自动生化仪检测患者空腹血糖(FBG)指标值。
1.3 观察指标
根据患者CT诊断结果,统计患者的病理特征。①肿瘤大小。将该组68例患者分为肿瘤直径>2 cm组40例,肿瘤直径≤2 cm组28例;②肿瘤位置。将该组68例患者分为胰头36例,胰体尾32例;③肿瘤对胰周血管累及范围分级:0级:未累及;1级:被腫瘤包围的血管周径小于1/4;2级:被肿瘤包围的血管周径1/4~1/2;3级:被肿瘤包围的血管周径1/2~3/4;4级:被肿瘤包围的血管周径大于3/4。将该组68例患者分为0~2级42例,3~4级26例;④肿瘤对胰周血管累及程度(指血管狭窄、变形程度)分级:0级:无累及;1级:被累及,但无狭窄、无变形;2级:被累及,血管狭窄,小于管径1/2;3级:血管狭窄,大于管径1/2;4级:血管闭塞。将该组68例患者分为0~2级47例,3~4级21例;⑤区域淋巴结分级。0级:未发现肿大淋巴结;1级:有少量(≤5个)淋巴结,且直径<1 cm;2级:有少量(≤5个)淋巴结,部分直径≥1 cm;3级:有多发(>5个)淋巴结,部分直径≥1 cm;4级:淋巴结融合成团[3]。将该组68例患者分为0~2级55例,3~4级13例;⑥肝脏转移。诊断标准:除外典型肝囊肿及肝血管瘤的低密度结节[4]。将该组68例患者分为肝脏转移组19例,未转移组49例。对比观察各病理特征分组下患者的FBG指标值。
1.4 统计方法
采用SPSS 20.0统计学软件,计量资料用标准差(x±s)表示,用t检验组间两均数的比较, P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
在平均FBG指标值上,肿瘤直径>2 cm组与≤2 cm组比较、肿瘤位置在胰头组与在胰体尾比较、有肝脏转移组与无肝脏转移组比较,差异均无统计学意义(P>0.05);但肿瘤对胰周血管累及范围3~4级组高于0~2级(P<0.05),肿瘤对胰周血管累及程度3~4级组高于0~2级(P<0.05),区域淋巴结分级3~4级组高于0~2级(P<0.05),见表1。
3 讨论
有相关数据统计显示,30%~50%的胰腺癌患者在确诊时可伴有糖尿病;而国外一项研究结果指出相较于正常人,糖尿病患者胰腺癌的发病率较要高出1.5~7倍,即胰腺癌与糖尿病二者间或有相互作用关系。但也有文献指出,糖尿病并非胰腺癌的致病因素,可能为胰腺癌的一个早期症状。故截至目前为止,关于胰腺癌与糖尿病之间的关系尚无定论[5]。但近年来随着临床医学对胰腺癌合并糖尿病病理机制研究的不断深入,胰腺癌患者病理特征与血糖指标值之间关系的探讨为胰腺癌与糖尿病关系的研究提供了新的思路。而在胰腺癌病理特征的诊断上,随着影像学技术发展进程的不断推进及无创诊断理念的逐渐深入,CT技术凭借其高分辨率、动态成像、患者易耐受、检查过程中活动不受限、无创、检查费用低等优势在肿瘤疾病诊断中的优越性逐步显现,能从解剖形态学成像进入了组织成分的分析,为胰腺癌病理特征的诊断提供准确且全面的病理资料。
该研究中采用CT对68例胰腺癌合并2型糖尿病患者进行诊断,探讨CT诊断下患者病理特征与FBG指标值的关系。结果显示在平均FBG指标值上,肿瘤直径>2 cm组与≤2 cm组比较、肿瘤位置在胰头组与在胰体尾比较、有肝脏转移组与无肝脏转移组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。即CT诊断下患者肿瘤大小、肿瘤位置及肿瘤肝脏转移与否与患者FBG指标值无明显关系。但肿瘤对胰周血管累及范围3~4级组高于0~2级(P<0.05),肿瘤对胰周血管累及程度3~4级组高于0~2级(P<0.05),区域淋巴结分级3~4级组高于0~2级(P<0.05),提示胰腺癌合并糖尿病患者,肿瘤对胰周血管累及范围、程度,及区域淋巴结分级与FBG指标值密切相关,随肿瘤对胰周血管累及范围的扩大、累及程度的加重及淋巴结转移风险的加重,患者FBG指标值随之升高。而该关系的形成可能与以下作用机制有关:①胰岛素在体外可直接促进胰腺癌细胞对周围组织血管的侵袭,该作用呈现量效关系,且血糖和游离脂肪酸也会促进肿瘤细胞增殖;②糖尿病的存在导致胰腺癌患者免疫功能调节紊乱,免疫功能受损,及免疫监视作用减弱,诱发胰腺癌病情的进展;③胰腺癌合并糖尿病患者因血糖长期升高,使胰岛β细胞功能持续受损,对胰腺正常功能造成严重干扰,对腺泡细胞形成一种慢性刺激,不仅会加重胰腺癌病情,同时引起淋巴结转移风险[6]。
综上所述,通过予以胰腺癌合并糖尿病患者CT检查及FBG指标的检测,了解到患者肿瘤对胰周血管累及范围、累及程度,以及区域淋巴结分级与患者FBG指标值密切相关,临床上通过对胰腺癌合并糖尿病患者CT病理特征分布的了解,及与FBG指标值的检测,可为胰腺癌病情的判断及预后评估提供参考依据。
[参考文献]
[1] 肖衛.探讨胰腺癌中糖尿病患者的临床特征及糖尿病与胰腺癌的关系[J].中外医学研究,2017,15(29):26-27.
[2] 孙建华,胡曼.糖尿病及术后血糖对胰腺癌预后的影响[J].世界最新医学信息文摘,2017,17(39):14,16.
[3] 马明磊,周美岑,杨婧,等.合并不同糖尿病病程的胰腺癌患者临床特征及相关危险因素对胰腺癌发病年龄的影响[J].协和医学杂志,2015,6(6):419-426.
[4] 李明银.胰腺癌的CT和MRI诊断进展[J].影像研究与医学应用,2019,3(6):1-2.
[5] 安方敬.多排螺旋CT与MR对胰腺癌的诊断意义[J].影像研究与医学应用,2018,2(24):157-158.
[6] 朱旋桂,蒋福平,谢红波,等.合并糖尿病对胰腺癌患者根治性手术后临床预后的影响[J].肿瘤药学,2016,6(3):217-220.
(收稿日期:2019-05-24)