对于急性胰腺炎治疗的临床效果分析

陈彩红

（吉林市中心医院 消化内科，吉林 吉林 132011）

0 引言

急性胰腺炎为临床常见急腹症类型，致病因素复杂，且病情进展快，若患者未及时得到有效干预，则可引发严重并发症，增加疾病病死风险[1-2]。急性胰腺炎病理改变较多，如细胞因子与炎性因子异常激活、微循环与内环境紊乱等，故疾病治疗应注重补液、纠正酸碱失衡及水电解质紊乱、改善胰腺血液循环、预防感染、抑制胰酶分泌等，并对脏器功能予以有效保护[3-4]。本研究选取我院急性胰腺炎患者43 例，探讨其治疗效果，报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取我院急性胰腺炎患者43 例（2017 年11月至2019 年4 月），男24 例，女19 例；年龄26～68 岁，平均（49.67±11.13）岁；发病至入院时间8.1～61.6 h，平均（36.30±10.79）h；致病因素：胆源性21 例，酒精性18 例，其他4 例。本研究经我院伦理委员会审批通过。

1.2 选取标准

纳入：（1）年龄＜70 岁；（2）知晓本研究，签署同意书；（3）发病至入院时间为8.1～61.6 h。排除：（1）合并肾肝等脏器器质性病变者；（2）过敏体质及对研究药物具有过敏史者；（3）合并上消化道溃疡穿孔及胆管梗阻者；（4）合并血液系统、免疫系统病变者。

1.3 治疗方法

入院后给予所有患者内科治疗：（1）抗感染，静脉注射头孢噻肟钠0.5 g/d、口服甲硝唑0.75 g/d，共7 d；（2）抑制消化液分泌，静脉滴注20 U 乌司他丁+500 mL 生理盐水，皮下注射奥曲肽0.1 mg/次、2 次/d，共治疗14 d；（3）对症支持干预，禁食禁水，维持酸碱及水电解质平衡，积极补充充足血容量、吸氧，若存在呕吐恶心、腹胀、腹痛则给予胃肠道减压干预，待临床症状消失、血流动力学稳定，则给予早期胃肠外营养。

1.4 观察指标

（1）临床疗效，血淀粉酶、血常规恢复正常，胰腺水肿等消失为显效；血淀粉酶、血常规明显改善，且影像学检查显示水肿、胰腺坏死吸收＞50 % 为有效；未至上述标准为无效；总有效率=（显效+有效）/总例数×100 %[5]。（2）治疗前后APACHE Ⅱ评分、C 反应蛋白（CRP）、血淀粉酶、乳酸脱氢酶水平。

1.5 统计学分析

2 结果

2.1 临床疗效

本组显效32 例、有效8 例、无效3 例，总有效率93.02 %（40/43）。

2.2 临床指标

治疗后本组APACHE Ⅱ评分、CRP、血淀粉酶水平较治疗前降低，乳酸脱氢酶水平较治疗前增高（P＜0.05），见表1。

表1 临床指标（±s，n=43）

表1 临床指标（±s，n=43）

3 讨论

急性胰腺炎病理机制较复杂，初期胰酶异常活化引发机体细胞免疫反应，形成炎性因子级联瀑布反应，而免疫细胞可大量分泌促炎因子，致使微循环异常，造成胰腺及胰外器官缺血、坏死、低灌注[6]。同时，若急性胰腺炎患者未及时得到有效干预，则随病情进展及加剧，机体可进一步生成炎性因子，加剧炎性反应程度及病情程度，构成恶性循环，故疾病一经确诊应及时给予有效干预治疗[7-8]。针对急性胰腺炎病理机制，本研究采取抗感染、抑制消化液分泌、对症支持等措施对患者实施综合干预，通过禁食、胃肠减压等以致胰腺分泌，缓解患者临床症状，且补充血容量、吸氧等可确保机体重要脏器功能得以维持，防止发生衰减，促使疾病及早转归。此外，给予乌司他丁进行消化液分泌抑制干预，可减少胰酶生成量，对胰腺功能予以保护，避免出现应激性溃疡及消化道出血，防止病情进展；奥曲肽也可显著降低胰酶相关酶含量，对胰腺细胞产生保护作用，降低疾病并发症发生风险，促使胰腺损伤修复[9-10]。同时，头孢噻肟钠、甲硝唑均为临床常用抗生素药物，其可防治感染及炎症，改善机体内环境。本研究结果显示，经内科对应治疗后，本组总有效率可达93.02 %，且APACHE Ⅱ评分及血清CRP、血淀粉酶等指标均较治疗前显著改善（P＜0.05），表明经内科保守治疗可有效改善急性胰腺炎患者健康状态，调节血清相关指标水平，促使疾病良好转归。

综上所述，采取内科保守治疗措施对急性胰腺炎患者实施干预，可有效调节血淀粉酶、乳酸脱氢酶等含量，改善机体状况，治疗有效率较高。