幽门螺杆菌感染对儿童过敏性紫癜预后的影响

(郑州大学附属儿童医院，河南省儿童医院，郑州儿童医院消化科， 河南 郑州 450000)

过敏性紫癜(HSP)是小儿最为常见的血管变态反应性疾病之一，该症病因病机较为复杂，但临床研究证实[1]，HSP发病诱因与感染、过敏等因素有关，有学者认为[2]，幽门螺杆菌(Hp)感染与HSP发生、发展关系密切，抗Hp治疗对改善HSP预后有积极价值。对此，本研究将对近年我院收治的HSP伴Hp感染患儿在常规治疗基础上辅以抗Hp治疗，其宗旨为分析Hp感染对HSP患儿预后的影响，为临床合理治疗提供理论依据，现报道如下。

1 资料与方法

1.1一般资料 选择2017年7月—2018年6月期间我院收治的156例HSP患儿，其中男80例，女76例；年龄3～12岁，平均(7.6±1.2)岁；均为首次发病；均符合《内科学风湿免疫科分册》的诊断标准[3]，可触性(必要条件)皮疹伴如下任何一项：①弥漫性腹痛；②任何部位活检示IgA沉积；③关节炎/关节痛；④肾脏受损表现[血尿和(或)蛋白尿]；排除心肝肾严重功能障碍、其他病因所致的皮肤紫癜、免疫性血小板减少者、持续蛋白尿者、对本研究用药过敏者、近期使用质子泵抑制剂及抗生素类、抗过敏类药物、临床资料不全者、随访资料丢失者。

1.2方法

1.2.1分组方法 对所有患儿均先采用尿素13C呼气试验检查，以筛查有无Hp感染，对未合并Hp感染患儿列为非Hp感染组；对合并Hp感染患儿，按给药不同，分为常规治疗组和抗Hp治疗组。

1.2.2给药方法 所有患儿均参照中华医学会儿科分会免疫学组制定的《儿童过敏性紫癜询证诊治建议》的规范治疗建议，予以抗感染、抗组胺、维生素C、钙剂、去除过敏原、抗血小板聚集等基础治疗，对于伴有关节受累、消化道症状者适当予以糖皮质激素治疗。抗Hp治疗组在此基础上予以根除Hp三联疗法治疗，克拉霉素20 mg/(kg·d)，阿莫西林50 mg/(kg·d)，奥美拉唑肠溶片0.8 mg/(kg·d)。两组均以14 d为1个疗程。

1.3观察指标 ①观察记录Hp感染情况；②观察对比非Hp感染组、常规治疗组和抗Hp治疗组的临床疗效；③随访6个月，对比非Hp感染组、常规治疗组和抗Hp治疗组病情复发情况。

1.4评定标准 根据临床症状、实验室检查评定临床疗效，其中临床治愈：治疗14 d内，皮肤紫癜及其他症状均完全消失，且无新发紫癜，实验室各指标恢复正常；有效：治疗14 d后，皮肤紫癜消退≥50%，腹痛、关节疼痛等症状明显改善，实验室检查有少量尿蛋白及尿红细胞；无效：治疗14 d后，未达到上述标准，甚至病情恶化。临床总有效率=(临床治愈例数+有效例数)/总例数×100%。

1.5统计学方法 采用SPSS 22.0统计学软件进行数据分析，计数资料用频数(n)和率(%)表示，组间比较用χ2检验，P<0.05为比较差异有统计学意义。

2 结果

2.1Hp感染调查结果 156例HSP患儿中，无Hp感染91例(58.33%)，将其列为非Hp感染组；合并Hp感染65例(41.66%)，根据给药不同，分为常规治疗组32例和抗Hp治疗组33例。

2.2三组临床疗效比较 三组临床总有效率比较差异无统计学意义(P>0.05)。见表1。

表1 三组临床疗效比较 (n，%)

注：χ2=0.357，P=0.857

2.3三组随访复发情况比较 随访6个月，非Hp感染组复发8例(8.79%)，常规治疗组复发8例(25.00%)，抗Hp治疗组复发2例(6.06%)，常规治疗组与非Hp感染组、抗Hp治疗组比较差异有统计学意义，采用Fisher 的精确检验结果，P值分别为0.030，0.044。

3 讨论

HSP是一种毛细血管变态反应性疾病，可侵犯皮肤及其他器官细小动脉、毛细血管，从而形成过敏性血管炎，并常累及肾脏、关节、心脏等脏器及组织，其发病机制尚未完全明确，但大量临床研究表明[4-6]，HSP的发生可能与机体免疫功能异常关系密切，且感染、过敏是其常见诱发条件。

近年来，有学者认为[7-11]，Hp可能是引起HSP发病的主要病因之一，但其发病机制尚不清楚。分析可能是由于：①Hp感染可刺激机体释放Hp-IgG、Hp-IgA，并形成抗原-抗体免疫复合物，将补体C3活化为C3a、C5a、C3b等过敏毒素，可损伤血管内皮及组织；②Hp可刺激浆细胞产生Hp-IgE，从而诱发Ⅰ型变态反应，致使皮肤黏膜病理发生改变；③Hp感染可削弱胃肠黏膜屏障作用，降低胃肠道自我保护能力，而增加机体和消化道内变应原接触的风险，易引起腹型HSP；④Hp可上调血液中氧自由基水平，可损伤血管内皮，并使血管内皮炎症持续存在，致使Hp诱发的HSP易反复发作。

据朱晓琴等研究显示[12]，对80例腹型HSP患儿行13C呼气试验显示，有49例呈现Hp感染阳性，感染率高达61.25%。另据陈颢予等研究显示[13]，对18例腹型HSP伴Hp感染患儿行胃镜检查，可见17例存在胃黏膜病变。本研究结果显示，156例HSP患儿中合并Hp感染占41.66%。结果提示，Hp感染可能是引起HSP的病因之一。本研究结果与上述研究均证实，Hp感染会引起胃黏膜病变，并会通过自身细胞毒素等毒性产物，引起全身免疫反应及慢性炎性反应，诱发HSP。

据张春燕等[14]研究报道，对30例HSP伴Hp患儿辅以抗Hp治疗总有效率为93.33%，高于31例未抗Hp治疗的74.19%(P<0.05)。本研究结果显示，三组临床疗效差异比较无统计学意义(P>0.05)。随访6个月，常规治疗组复发率最高，与其他两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结果提示，对HSP患儿中合并Hp感染者经抗Hp治疗，相较于常规治疗，有助于减少病情复发，提高临床预后质量。另据舒建义等研究表示[15]，Hp感染会增加HSP患儿肾损伤风险，因此即使根除Hp感染，对预防肾损害有积极作用。由于本研究对象样本量较少、研究时间尚短，且观察指标相对较少，尚未对Hp对HSP患儿远期影响进行研究，因此，在今后的研究中需扩大样本量，延长研究时间，增加观察指标，以明确Hp感染对HSP远期预后的影响。

综上所述，Hp可能是HSP发病的感染诱因之一，对伴有Hp的HSP患者辅以根除Hp三联疗法，有助于减少病情复发，值得临床应用和推广。