氯吡格雷联合阿司匹林对脑梗死患者血小板活性及动脉硬化的影响

(河南省许昌市人民医院神经内科，河南 许昌 461000)

脑梗死临床发病率较高，动脉粥样硬化、血栓形成是疾病发展基础，发病机制为患者脑部动脉粥样硬化，伴有血栓形成，导致动脉血管管腔狭窄，严重时出现闭塞情况，出现局部脑组织供血不足情况，严重威胁患者生命安全[1]。脑梗死患者病理生理变化以血小板活化和血小板聚集率升高为主，且伴有动脉粥样硬化及血栓情况，临床治疗应以抗血小板聚集、抑制血小板活性和抵抗动脉硬化为主，临床治疗多采取药物方式，但药物种类繁多，尚未形成统一方案，其中阿司匹林、氯吡格雷应用广泛，且日渐提倡二者联合应用[2]。为了进一步验证不同给药方法的有效性及安全性，本文选定脑梗死患者作为研究样本，探究不同给药方案对患者血小板活性、动脉硬化情况影响，评估治疗效果，旨在为临床治疗工作提供科学指导，现报道如下：

1 资料与方法

1.1一般资料 选定本院收治的脑梗死患者82例，研究时段自2017年1月—2018年12月，按照治疗方式进行分组，分为对照组(41例)和试验组(41例)。对照组男24例，女17例，年龄48～69岁，平均(56.33±2.88)岁，发病时间：3～12 h，平均(7.63±2.11)h；试验组男23例，女18例，年龄48～70岁，平均(56.77±2.94)岁，发病时间：2～12 h，平均(7.12±2.31)h。两组患者一般资料组间差异无统计学意义(P>0.05)，可比较。纳入标准：符合脑梗死诊断标准且经由影像学诊断确诊患者；首发患者；1个月内未服用过抗血小板、抗凝纤溶、溶栓类药物[3-4]；排除标准：脑部病史患者；神经系统障碍性疾病或语言障碍患者；伴有其他重要脏器功能障碍患者；伴有血液系统或者免疫系统疾病患者[5-6]。本研究所有患者均自愿参与本次实验，且知情同意，在开展本次研究前经过医院伦理委员会批准开展。

1.2治疗方法 对照组患者接受常规治疗，控制血压、控制血糖，密切监测患者病情变化情况，给予患者阿托伐他汀口服，确保斑块稳定，配合抗凝、溶栓、微循环调整药物，并给予患者神经保护措施；试验组在上述基础上给予患者阿司匹林联合氯吡格雷，阿司匹林口服，100毫克/次，1次/天，氯吡格雷同样口服，75毫克/次，1次/天，可在睡前服用，两组均持续给药4周。

1.3观察指标及检测方法 临床疗效评估标准：显效：美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分减分率超过50%(不含50%)；有效：NIHSS评分减分率达到20%～50%(不含20%)；无效：未达到上述标准，总有效率为前两个等级占比之和。治疗后8周评估患者的NIHSS评分，NIHSS即美国国立卫生院卒中量表， 满分42分[7]。血小板活性评估指标包括血清血小板活化因子(PAF)和血小板聚集率，PAF采取酶联免疫吸附法进行检测，试剂盒由上海恪敏生物科技有限公司提供，血小板聚集率检测应用透射比浊法。动脉硬化情况评估指标为颈动脉内中膜厚度(CIMT)及纤维蛋白原；CIMT检测使用彩色多普勒超声诊断仪，纤维蛋白原使用全血黏度仪检测、于治疗前1周和治疗后8周进行检测。

2 结果

2.1临床疗效 试验组临床总有效率(92.68%)显著较对照组(73.17%)高，两组比较差异有统计学意义(P<0.05)，见表1。

表1 两组临床疗效比较 (n，%)

注：χ2=5.513，P=0.019

2.2血小板活性 试验组治疗前1周血清血小板PAF、血小板聚集率与对照组相比，差异无统计学意义(P>0.05)，治疗8周后两组上述指标均降低，且试验组较对照组低，P<0.05，见表2。

2.3动脉硬化情况 试验组治疗前1周CIMT、纤维蛋白原与对照组相比，差异无统计学意义(P>0.05)，治疗8周后两组上述指标均降低，且试验组较对照组低，P<0.05，见表3。

表2 两组血小板活性比较

表3 两组动脉硬化情况比较

3 讨论

脑梗死临床发病率较高，是威胁中老年群体身体健康和生命安全的常见疾病之一，目前我国人口老龄化进程加快，老年人口数量较多，受脑梗死疾病威胁较大，对临床治疗与预防工作提出了较高要求。脑梗死病理基础在于动脉粥样硬化和血栓形成，具体发病机制为患者出现动脉粥样硬化情况，血小板会聚集在动脉粥样硬化斑块位置，形成局部血栓，使得局部血管管腔狭窄甚至闭塞，导致血管远端血液循环障碍，进而诱发脑组织缺氧缺血，威胁患者生命安全[8]。由脑梗死发病机制出发，临床治疗应以抑制血小板聚集，降低血小板活性，改善血液黏稠度为主[9-10]。具体治疗过程中多采取药物治疗方式，目前阿司匹林应用较为广泛，但临床大量研究证实存在给药后患者发生缺血性脑卒中问题，单一给药治疗效果不理想，因此临床日渐重视联合给药方案探究，其中氯吡格雷应用价值较高。

本次研究结果显示： 试验组临床总有效率显著较对照组高，治疗8周后两组PAF和血小板聚集率均降低，且试验组较对照组低，与李爽等[11]研究结果一致，说明联合给药可有效抵抗血小板聚集，利于患者病情恢复。具体原因分析如下：氯吡格雷可有效抑制血小板聚集，降低血小板活性，药物与血小板表面二磷酸腺苷受体结合[12]，抑制受体对腺苷酸环化酶抑制作用，激活舒血管物质，对磷酸蛋白进行刺激，实现磷酸化，进而对纤维蛋白受体进行抑制，减少纤维蛋白原含量，抑制血小板聚集，改善血液黏稠度[13]；药物联合使用可改善动脉粥样硬化情况，药物联合发挥协同作用，增加前列腺素合成及分泌量，促使动脉粥样硬化斑块稳定，改善患者凝血功能[14]，且在血小板聚集情况改善后，黏附在血管壁的血小板减少，对血管内皮功能损伤减缓，促使CIMT厚度减少，缩小斑块体积，利于患者疾病恢复[15]。此外，两种药物的联合使用还可以有效避免长期大剂量使用阿司匹林对患者产生的不良反应，降低患者治疗期间的副作用，进而改善患者的神经功能缺损情况，提高生活自理能力。

综上，在脑梗死患者治疗中，氯吡格雷联合阿司匹林治疗效果理想，可有效改善血小板活性，缓解动脉硬化情况，值得借鉴。