依帕司他联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变的疗效及对其抗氧化应激能力的影响
2019-10-30河南省许昌市立医院461000何瑜张书场王娇
河南省许昌市立医院(461000)何瑜 张书场 王娇
糖尿病周围神经病变(Diabetic peripheral neuropathy,DPN)是糖尿病常见并发症,发生率高达60%左右,也是导致糖尿病患者致残、生存质量进一步下降的主要因素[1]。目前,药物仍是临床治疗DPN的主要手段。本研究选取我院50例DPN患者,分组探讨依帕司他联合甲钴胺的临床应用价值,报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选取2018年1月~2018年3月我院50例DPN患者,随机分为观察组与对照组。观察组25例,男12例,女13例,年龄39~72岁,平均(53.25±9.83)岁;病程1~3年,平均(2.01±0.74)年。对照组25例,男14例,女11例,年龄37~71岁,平均(52.74±9.16)岁;病程1~4年,平均(2.07±0.69)年。两组基线资料比较无显著差异(P>0.05),研究经医院伦理委员会审核批准。
1.2 方法 常规治疗与干预基础上,对照组给予甲钴胺(江苏四环生物制药有限公司,国药准字H20080290)治疗:0.5mg/次,3次/d,于饭前服用。观察组在对照组基础上联合依帕司他(扬子江药业集团南京海陵药业有限公司,国药准字H20040840)治疗:50 mg/次,3次/d,饭前服用。两组均连续服用3个月。
1.3 观察指标 ①治疗效果。以多伦多临床系统评分(TCSS)评估病情严重程度以对治疗效果进行评价,分值越低则病情越轻,提示治疗效果越显著。②氧化应激指标。于治疗前后抽取患者清晨空腹状态下静脉血3ml,离心后取上层血清,以黄嘌呤氧化酶法检测血清超氧化物歧化酶(SOD)水平,以硫代巴比妥分光光度法检测血清丙二醛(MDA)水平。
1.4 统计学处理 以SPSS18.0软件统计分析,计量资料采用(±s)表示,t检验,P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 治疗效果 治疗前观察组和对照组的TCSS评分分别为(10.71±2.23)、(11.04±2.17),两组比较无显著差异(P>0.05),治疗后观察组TCSS评分为(4.74±1.62),低于对照组的(6.36±1.75)(P<0.05)。
2.2 氧化应激指标 治疗前两组血清SOD、MDA水平比较无显著差异(P>0.05),治疗后观察组血清SOD水平高于对照组,MDA低于对照组(P<0.05),见附表。
附表 两组治疗前后血清SOD、MDA水平比较(±s)
附表 两组治疗前后血清SOD、MDA水平比较(±s)
组别 例数 SOD(U/L) MDA(μmol/L)治疗前 治疗后 治疗前 治疗后观察组 25 64.21±10.45 85.69±11.02 6.77±1.24 3.21±0.34对照组 25 63.89±9.97 74.27±12.11 6.81±1.19 3.94±0.62 t / 0.111 3.487 0.116 5.162 P / 0.912 0.001 0.908 0.000
3 讨论
DPN威胁着糖尿病患者身心健康,导致其生活质量明显下降,故早期予以DPN患者有效干预治疗,对改善其预后及生存状态具有重要意义。甲钴胺作为DPN治疗基础药物,在疾病治疗中发挥着不可替代的作用,本品较易进入神经细胞,并促进细胞内脂质、核酸及蛋白代谢,促进神经阻滞修复、轴突再生及髓鞘形成,可有效改善周围神经症状。但由于DPN发病机制复杂,故单纯甲钴胺治疗可能有部分患者难以有效获益,进而导致预后改善欠佳。依帕司他为醛糖还原酶抑制剂,主要通过抑制与DPN发病机制相关的多元醇代谢中的葡萄糖转化为山梨醇环节中的醛糖还原酶而起到治疗疾病的作用,在DPN治疗中亦可取得一定效果。此外,现代药理研究显示,依帕司他治疗DPN机制复杂,其中有减轻DPN个体氧化应激反应的作用,故可通过提高机体抗氧化应激能力达到促进疾病转归的目的[2]。本研究尝试联合依帕司他与甲钴胺治疗DPN,结果显示治疗后观察组TCSS评分及血清SOD、MDA水平优于对照组(P<0.05),可见上述联合用药方案在DPN治疗中可取得显著疗效。分析原因可能在于,甲钴胺基础上联合依帕司他能够进一步提高DPN患者机体抗氧化应激能力,进而有利于减轻组织损伤,促进神经功能恢复。
总之,依帕司他联合甲钴胺治疗DPN可有效缓解患者病情,效果显著,可能与其有利于提高机体抗氧化应激能力有关。