心耳房性心动过速三例

黄强辉 李菊香 胡建新 洪葵 俞建华

1 临床资料

例1 女性，29岁。因“阵发性心悸胸闷5年，加重半年”入院，患者2012年开始出现上述症状，并呈逐渐加重趋势，伴夜间睡眠不能平卧及双下肢水肿，每次发作持续约半小时左右，近半年心动过速呈持续性发作，曾至外院多次就诊行心电图提示“房性心动过速(简称房速)”，未行消融治疗，药物治疗欠佳。入院后房速呈无休止持续性发作，且心脏彩超出现心腔扩大，考虑合并“心动过速性心肌病”，入院时的心电图见图1。

例2 女性，24岁，因“反复胸闷2个月”入院。患者于2017年01月怀孕6个月时出现胸闷症状，休息3～5 min后可缓解，并伴有下肢浮肿，至当地医院行心脏彩超提示“心腔扩大”，心电图提示“房速”，予以引产治疗，并给予控制心室率药物处理，但效果欠佳，仍一直出现心悸及胸闷不适症状来我院，门诊行心电图提示“房速”(见图2)。

例3 女性，47岁，因“心悸”为主要临床表现入院。心悸症状呈持续性发作，已连续4天发作，至当地医院行心电图检查，提示“房速，心室率约180次/分”，用减慢心率药物后不能终止，呈持续性发作状态入本院；入院时心电图见图3。

图1 第1例患者心动过速时的心电图

2 方法

心耳部房速的判定标准 右心耳起源房速，体表心电图一般表现为P波在V1导联倒置，V1～V6导联P波逐渐转为直立；Ⅱ、Ⅲ、aVF导联P波直立；RP间期>PR间期；左心耳起源房速时，体表心电图表现为P波在V1导联正向，V1～V6导联逐渐演变为低平；Ⅰ/aVL导联负向，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联直立。

电生理检查和电解剖标测 消融术前停用所有抗心律失常药物5个半衰期以上。经右侧锁骨下静脉和双侧股静脉放入冠状静脉窦、希氏束、右室导管。如房速为持续状态则直接在心动过速时标测，否则心房分级或程序刺激诱发房速。房速时分别行心室和心房快速起搏或程序刺激，以排除其他类型的室上性心动过速。三维标测(Carto或EnSite标测)系统的参考电极贴附于患者背部左后肩胛内侧，并经X线透视证实位于心脏影像的正中。Carto或EnSite标测方法如下，选择冠状静脉窦电极导管近端的心房波为电激动参考，以房速周长的90%作为标测的兴趣窗口(window of interest)。连接Carto XP或EnSite系统，经股静脉送入3．5 ml盐水灌注温控标测消融导管，直接在心动过速时取点标测右或左房(如若为左房，则穿刺房间隔至左房)。构建右/左房和右/左心耳解剖和激动顺序的三维图像。在建立右/左房三维立体解剖结构的同时，以不同颜色表示心房各标测部位的激动时间，形成电解剖图。三维图像的红色代表最早激动时间，紫色代表最晚激动时间，中间有黄绿蓝等过渡颜色分别代表不同的过渡电激动时间。

图2 第2例心动过速时的体表心电图

图3 第3例心动过速发作时心电图

射频消融及成功标准 盐水灌注消融导管预设温度43℃，15～25 W低功率开始消融，盐水灌注速度17 ml/min。放电10 s内房速终止为有效靶点，消融功率逐渐增至30～35 W，继续巩固消融90～120 s。如消融未终止房速，则停止消融，重新标测靶点。成功消融终点为，消融后静脉滴注异丙肾上腺素(心率增快30%)，消融术后观察30 min，反复进行心房和心室程序刺激，不能诱发房速。第1例患者，根据患者心电图特点，考虑为左房来源，遂拟行房间隔穿刺进大头标测，采用三维电解剖(EnSite)标测技术建立左房的电解剖结构和电激动图(图4)，根据EnSite标测结果证实房速病灶位于左心耳根部，在此部位细致标测到最早激动点，双极电图A波较体表心房波提前50 ms，单极电图呈Qs形(图4)。预设功率15 W、温度43℃，放电中房速终止，巩固消融120 s后，反复心房刺激和静脉滴注异丙肾上腺素均不再诱发。第2例患者，根据患者心电图特点，亦考虑为左房(心耳)来源，遂拟行房间隔穿刺进大头标测，采用三维电解剖(Carto)标测技术建立左房的电解剖结构和电激动图(图5), 根据标测结果证实房速病灶位于左心耳尖部，并对其进行造影显示心耳尖部，在此部位细致标测到最早激动点，双极电图A波较体表心房波提前约40～50 ms，单极电图呈Qs形，该靶点位于较深的心耳尖部，考虑其位置特殊性，如若进行常规射频消融，易出现心耳被打穿导致心包积液，甚至发生心包填塞风险，需要外科开胸手术；因此，经慎密考虑后拟联合胸外科经胸腔镜途径精确钳夹消融，钳夹消融2 s后房速自行终止；第3例患者，根据患者心电图特点，考虑为右房来源，采用三维电解剖(Carto)标测技术建立右房的电解剖结构和电激动图(图6)，根据Carto标测结果证实房速病灶位于起源于右心耳内憩室，起源于右心耳内憩室，在此部位细致标测到最早激动点，双极电图A波较体表心房波提前40 ms，单极电图呈Qs形,尝试进行消融，设置功率15～30 W、温度43℃进行消融，但憩室颈部消融无效，再次拟“内外科杂交”手术，经胸腔镜途径精确钳夹消融，钳夹消融2～3 s后房速自行终止(图7)。

图4 第1例的EnStie三维标测及心电图(最早起源点位于左心耳)

图5 第2例的Carto电解剖标测及心耳影像图(造影显示左心耳)

图6 第3例EnSite三维标测及心内电图，最早激动点位于右心耳

图7 第3例RAA由根部从右房部分分离，并结合三维标测及心内电图，房速在钳夹心耳后立即终止

3 讨论

房速是室上性心动过速中较少见的心律失常；且持续无休止性的房速多为心耳起源，这可能是心耳起源房速的一个特点，本文3例房速患者均提示心耳起源。一般来说，心耳起源房速多呈放射状扩布；持续无休止房速是心动过速性心肌病(TCM)的常见因素[1]，既往有研究证实表现为持续性或无休止性与心动过速性心肌病有明确的相关性，在临床上多易并发TCM[2-3];本文3例年轻患者均出现心脏扩大，且有心脏功能低下表现。

心耳起源房速占房性心律失常比例偏少，同时它存在易标测、难消融的特点；因心耳是心房内的特殊解剖部位，呈游离状态存在，解剖变异大、壁薄，导管在此处操作和消融容易引起心耳损伤出血，且心耳收缩功能差，不易止血；一旦破裂出血，容易出现急性心脏压塞，且通常需要外科手术修补；考虑到导管消融的风险，在电生理检查明确房速来源于心耳时，导管标测联合微创外科手术切除或钳夹心耳，同样可以得到确切的临床疗效；在本文中后2例房速患者，均采用联合经胸腔镜微创外科心耳钳夹术终止或治愈房速，保留了心耳这一重要结构和功能，并避免了大面积消融导致的后续抗凝；因此，联合微创外科可以作为心耳或心耳较深位置起源房速治疗的有效手段。