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mNGF用于高血压脑出血患者对神经功能、Tau蛋白和神经相关因子水平影响分析

2019-10-18李兵江炳武武凤英

心脑血管病防治 2019年4期
关键词:高血压脑出血神经功能

李兵 江炳武 武凤英

[摘 要] 目的 分析鼠神经生长因子(mNGF)用于高血压脑出血患者对神经功能、Tau蛋白、神经相关因子水平的影响。方法 选取我院收治的高血压脑出血患者90例,采用随机数字法分为观察组和对照组。对照组患者采用常规治疗,观察组患者在常规治疗基础上加用mNGF治疗,分析两组患者治疗后的效果以及相关因子的水平。结果 观察组患者总有效率为42例(93.33%),对照组为32例(71.11%),差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者治疗后胰岛素生长因子-1(IGF-1)、神经肽Y(NPY)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S100β、髓鞘碱性蛋白(MBP)水平较治疗前下降,Tau蛋白、髓过氧化物酶(MPO)、脂质过氧化物(LPO)较治疗前上升,且观察组治疗后患者IGF-1水平高于对照组,Tau蛋白、MPO、LPO、S100β、MBP、NPY、NSE水平低于对照组,差异有统计学意义(t=2.59~9.16,P<0.05)。治療前,两组患者美国国立研究院卒中量表(NIHSS)、日常生活质量(ADL-Barthel指数)评分比较,差异无统计学意义(P>0.05)。两组患者治疗后NIHSS评分(10.51±2.25)分较治疗前下降,ADL-Barthel指数评分(78.06±8.18)分较治疗前上升,且观察组治疗后患者NIHSS评分低于对照组(14.82±3.48)分,ADL-Barthel指数评分高于对照组(63.02±6.89)分,差异有统计学意义(r=9.43,P<0.05)。结论 mNGF治疗高血压脑出血能够降低高血压性脑出血患者的血清Tau蛋白、神经相关因子表达水平,促进神经功能恢复,提高日常生活质量。

[关键词] 鼠神经生长因子;高血压脑出血;神经功能;Tau蛋白

中图分类号:R544.1;R743.3  文献标识码:A  文章编号:1009-816X(2019)04-0368-03

高血压脑出血是高血压患者严重的并发症之一,脑出血后血肿形成,产生占位效应而加重脑组织损伤,血肿释放的血管活性物质可引起脑血管痉挛,引起局部脑组织缺血、缺氧性损伤,并可激活免疫系统释放大量的炎症因子,进一步加重神经功能缺损而增加致残率。因此早期清除血肿、修复神经对患者的预后非常重要[1]。鼠神经生长因子(mNGF)可抑制局部炎症反应,清除氧自由基,减少血管活性物质、活性氧簇对神经细胞的过氧化损伤。同时可营养神经,促进神经元发育、成熟,增强神经递质活性,促进受损神经元修复和再生,维持交感神经元和感觉神经元的功能[2]。本研究分析了mNGF用于高血压脑出血对患者神经功能、Tau蛋白、神经相关因子水平影响,现将结果报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料:选取我院2017年6月至2018年7月。收治的高血压脑出血患者90例,采用随机数字法分为两组。对照组45例,男25例,女20例;年龄44~75岁,平均(45.33±12.03)岁。观察组45例,男30例,女15例;年龄46~73岁,平均(45.36±12.04)岁。纳入标准:(1)符合《中国脑血管病防治指南》[3]中的相关诊断标准;(2)经脑CT或者MRI检查证实;(3)年龄44~75岁;(4)首次发病者;(5)均不合并其他类型的脑出血;(6)卒中量表(NIHSS)>25分;(7)患者及家长知情同意并签署知情同意书。排除标准:(1)合并脑外伤者;(2)合并严重心、肺、肝、肾功能不全者;(3)药物过敏者;(4)合并精神疾病者。两组患者一般资料比较,差异无统计学意义(P>0.05)。本研究通过本院伦理批审。见表1。

1.2 方法:对照组患者采用常规治疗,给予低流量吸氧、脱水降低颅内压、控制血压、止血、预防感染、营养神经、维持水电解质和酸碱平衡等常规治疗。观察组患者在常规治疗基础上加用mNGF治疗,肌内注射mNGF(商品名:恩经复,未名生物医药有限公司,国药准字S20060052)18μg/次,1次/d。连续治疗4周。

1.3 检测方法:分别于治疗前后抽取患者空腹静脉血5mL置于抗凝试管,转速2500r/min、4℃下离心15min。取上层血清冻存于-70℃冰箱。统一采用酶联免疫吸附法测定血清胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、Tau蛋白、神经肽Y(NPY)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S100β、髓鞘碱性蛋白(MBP)、氧化应激因子(MPO、LPO)水平,试剂盒购自深圳晶美生物有限公司,检测仪器为美国伯腾公司ELX800多功能酶标仪。观察两组患者治疗效果情况比较,治疗前后IGF-1、Tau蛋白、神经相关因子(NPY、NSE、S100β、MBP)、氧化应激因子(MPO、LPO)水平比较及美国国立研究院卒中量表(NIHSS)评分、日常生活质量(ADL-Barthel指数)评分比较。疗效标准:痊愈:神经功能缺损评分减少>90%;显效:神经功能缺损评分减少60%~90%;有效:神经功能缺损评分减少30%~59%;无效:神经功能缺损评分减少<30%。

1.4 统计学处理:采用SPSS19.0版软件对数据进行处理,计量指标采用(x -±s)进行描述,组间比较采用独立样本t检验,计数资料采用χ2检验,P<0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者治疗效果情况比较:观察组患者总有效率为93.33%,对照组为71.11%,观察组患者总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),见表2。

2.2 两组患者治疗前后IGF-1、Tau蛋白、氧化应激因子水平比较:两组患者治疗后IGF-1水平较治疗前下降,Tau蛋白、MPO、LPO较治疗前上升,且观察组治疗后患者IGF-1水平高于对照组,Tau蛋白、MPO、LPO水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),见表3。

2.3 两组患者治疗前后神经相关因子水平比较:两组患者治疗后S100β、MBP、NPY、NSE水平较治疗前下降,且观察组治疗后患者S100β、MBP、NPY、NSE水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),见表4。

2.4 两组患者治疗前后NIHSS、ADL-Barthel指数评分比较:两组患者治疗后NIHSS评分较治疗前下降,ADL-Barthel指数评分较治疗前上升,且观察组患者治疗后NIHSS评分低于对照组,ADL-Barthel指数评分高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),见表5。

3 讨论

高血压脑出血是临床常见的急性脑血管疾病,具有起病急骤、病情变化快的特点[4]。在现有的医疗技术水平下,高血壓脑出血引起的死亡率有所下降,但多数存活患者遗留神经功能缺损,致残率较高,严重影响患者的身心健康和生存质量[5]。脑出血发生后继发性脑损害是引起神经功能受损的重要原因之一,其发生机制复杂,与局部脑组织炎性反应、氧自由基损伤、兴奋性氨基酸毒性、补体系统激活、血管活性物质释放等诸多因素密切相关[6]。

mNGF属于外源性神经营养因子包含α、β、γ等三个亚单位,其中β亚单位为活性成分[7]。mNGF具有营养神经元、促进突触生长等药理作用,可促进神经元的生长、分化和成熟,有利于受损的神经纤维、轴索再生、抑制神经元凋亡[8]。本研究中采用mNGF治疗后的NIHSS评分低于采用常规治疗者,ADL-Barthel指数评分高于采用常规治疗者。这一结果提示,mNGF治疗高血压脑出血可减轻神经功能缺损程度,改善患者的生活质量。

本研究中两组患者治疗后IGF-1水平较治疗前升高,治疗后Tau蛋白、S100β、MBP、NPY、NSE水平较治疗前下降,且采用mNGF辅助治疗者治疗后的IGF-1水平高于采用常规治疗者,Tau蛋白、S100β、MBP、NSE、NPY等神经相关因子水平低于采用常规治疗者,这一结果提示,mNGF治疗高血压脑出血能够降低高血压性脑出血患者的血清Tau蛋白、神经相关因子表达水平,升高保护性因子IGF-1水平,更好地保护神经功能。

氧化应激与高血压存在着密切的关系,缺血、缺氧性损伤、再灌注损伤等均可引起氧化应激反应,大量自由基、过氧化物被激活,对神经元产生直接损伤,并进一步加重炎症反应[9]。MPO、LPO均是脂质过氧化反应的产物,在脑出血发生后表达升高,导致机体抗氧化物质大量消耗,引起氧化/抗氧化机制失衡[10]。本研究中两组患者治疗后MPO、LPO水平较治疗前下降,且采用mNGF辅助治疗者治疗后的MPO、LPO水平低于采用常规治疗者。

综上所述,mNGF治疗高血压脑出血能够降低高血压性脑出血患者的血清Tau蛋白、神经相关因子表达水平,促进神经功能恢复,提高日常生活质量。

参考文献

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