阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并COPD患者右心室收缩功能分析

赵建美 费玉玲 邵岩 丁怀莹 张艳 马伟

1天津市滨海新区中医医院内科300451;2山东大学公共卫生学院,济南250012

近些年,OSAHS已经引起了人们的广泛关注,临床中的OSAHS指由于呼吸道梗阻导致夜间睡眠过程中反复出现呼吸暂停、睡眠中断,从而引发机体一系列病理生理改变的临床综合征[1]。该疾病可以引起多种心血管并发症,包括心室功能紊乱等。COPD是不完全可逆的进展性的气流受限引起的呼吸科常见病[2]。OSAHS和COPD都会引发心血管疾病,既往文献表明大约五分之一的OSAHS患者会合并患有COPD,约四分之一的COPD患者会发生OSAHS[3]。患者同时罹患OSAHS和COPD则会伴随更高的心血管疾病风险,严重影响生活质量和预后[4]。这时,关注OSAHS合并COPD对机体的影响,从而寻找更好的预防及治疗措施就成了科学家的首要问题。目前最常用于研究右心室功能的手段为二维斑点追踪成像技术(twodimensional speckle tracking imaging technology,2D-STI)[5],这种方法避免了常规多普勒的约束及依赖,能够更加全面准确地反映右心室心肌的运动状态。采用2D-STI技术观察OSAHS合并COPD患者的右心室功能[6-7],可以更好地了解患病机体各项指标的变化,为临床医师提供更直观的指标依据,从而为疾病的诊断及治疗提供帮助,提高患者的生活质量,改善预后。

1 对象与方法

1.1研究对象 收集2016年7月至2018年7月间于天津市滨海新区中医医院内科住院治疗的OSAHS患者共96例,根据是否合并COPD分为OSAHS组(48 例)、OSAHS+COPD组(48例),另收集自愿参加试验的健康成年人48例作为对照组。其中OSAHS组男34例,女14例,年龄(46.84±4.80)岁,年龄范围为29～59 岁;OSAHS+COPD组 男36 例,女12 例,年 龄(46.79±5.10)岁,年龄范围为26～57岁;对照组男33 例,女15 例,年龄(46.86±5.01)岁,年龄范围为27～60岁。本研究符合 《赫尔辛基宣言》的原则,研究对象均签署知情同意书。

1.1.1纳入标准 本试验为减少误差,在筛选试验对象时已经最大限度减少了性别等因素,所有入选患者均为稳定期轻中度[呼吸暂停低通气指数(apnea hypopnea index,AHI) ≤30 次/h]OSAHS患者。OSAHS组：患者夜间睡眠呼吸暂停、日间嗜睡,多导睡眠图(Polysomnography,PSG)监测夜间睡眠AHI每小时至少5次且既往无明确呼吸系统疾病史。OSAHS+COPD组：入选患者同时罹患OSAHS及COPD,目前处于疾病稳定期,无明显症状加重倾向。OSAHS诊断标准同上。COPD诊断标准为患者出现不完全可逆的气流受限,即吸入支气管扩张剂后,第一秒用力呼气容积占预计值百分比(forced expiratory volume in the first second in percent of predicted,FEV1%pred)＜80%及FEV1/FVC＜70%。对照组：PSG监测夜间睡眠AHI每小时不多于5次,除外其他系统疾病的健康成年人。

1.1.2排除标准 OSAHS组及OSAHS+COPD组排除经过入院检查各种循环系统疾病、COPD、周围血管病、内分泌系统疾病及泌尿系统疾病,不能配合PSG 睡眠监测的患者。对照组排除不能配合检查而无法采集图像者。

1.2仪器与设备 采用VINNO 70彩色多普勒超声诊断仪,1～25 MHz探头,频率3～10 MHz,曲率半径12 mm,配有RF高速处理平台及图像分析工作站。PSG 购自德国SOMNOscreen公司。

1.3方法

1.3.1一般资料收集 调查记录所有入选对象的性别、年龄、体质量等相关信息。

1.3.2PSG 监测 对所有入组对象连续监测整晚7 h睡眠情况,嘱患者监测当天不午睡、不喝酒、不服用兴奋剂或镇静剂。

1.3.3血压测量 所有入选对象在测量血压前不进行剧烈活动,不服用引起兴奋的食物或饮品,安静休息15 min后开始测量,记录好收缩压及舒张压,随机测量4次,取平均数值作为评价参考。

1.3.4常规超声心动图检测 患者接受检查时同步连接心电图进行心率监测,左侧卧于检查床,平静呼吸,常规超声检查测量肺动脉收缩期压力(pulmonary arterial pressure,PASP)、三尖瓣环收缩期峰值位移(tricuspid annulus systolic peak displacement,TAPSE)以及右心室面积变化率(right ventricular area change rate,FAC)。连续测量4个心动周期,取平均值作为评价参考。

1.3.52D-STI图像采集与分析 患者左侧卧于检查床,保持心率平稳,连续采集4个心动周期的二维灰阶心尖四腔动态图像(图像帧频要求＞50帧/s)并存储。将所有存储图像导入设备工作站,手动勾画右心室内膜边界,自动生成感兴趣区,进行图像分析,得出右心室游离壁各节段心肌收缩期峰值速度(systolic peak velocity,Vs)、收缩期峰值应变(systolic peak strain,S)及收缩期峰值应变率(systolic peak strain rate,SRs)曲线并记录数值。上述操作连续进行3次,取3次结果的平均值作为评估参考。

1.4统计学分析 采用SPSS 19.0统计软件,计量资料以±s表示,多组间变量比较采用方差分析,两两组间变量比较采用SNK-q 检验。P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1一般资料比较 3组患者年龄、心率及血压数据比较,差异均无统计学意义(P值均＞0.05);OSAHS+COPD组体质量指数高于对照组(t=3.450,P＜0.05);对照组呼吸暂停低通气指数低于OSAHS组、OSAHS+COPD组(F=5.696,P=0.034),对照组最低动脉血氧饱和度高于OSAHS组、OSAHS+COPD组(F=14.201,P=0.017),见表1。

表1 各组间一般资料比较(±s)

表1 各组间一般资料比较(±s)

注：1 mm Hg=0.133 kPa;与对照组比较,a P＜0.05;与OSAHS组比较,b P＜0.05

组别 例数年龄(岁) 心率(次/min)收缩压(mm Hg)舒张压(mm Hg)体质量指数(kg/m2)呼吸暂停低通气指数(次/h)最低SaO2(%)对照组 48 46.86±5.01 61.2±3.15 121.32±5.90 72.09±2.29 21.82±1.18 2.19±1.62 91.31±2.87 OSAHS组 48 46.84±4.80 60.9±4.53 124.03±7.79 73.15±4.49 23.49±3.21 23.64±3.85a 85.39±4.24a OSAHS+COPD组 48 46.79±5.10 61.1±4.01 125.01±8.01 77.89±5.16 25.61±3.48a 22.78±3.59ab 80.12±6.77ab F 值 2.304 2.940 1.087 0.938 0.654 5.696 14.201 P 值 0.304 0.217 0.644 0.525 0.190 0.034 0.017

2.2各组间常规超声心动图测量指标比较OSAHS+COPD组PASP 高于对照组及OSAHS组(F=4.332,P=0.016);OSAHS+COPD组TAPSE、FAC均低于对照组及OSAHS组(F=6.519、8.018,P值均＜0.05),见表2。

表2 各组间常规超声心动图测量指标比较(±s)

表2 各组间常规超声心动图测量指标比较(±s)

注：PASP为肺动脉收缩期压力;TAPSE 为三尖瓣环收缩期峰值位移;FAC为右心室面积变化率;1 mm Hg=0.133 kPa;与对照组比较,a P＜0.05;与OSAHS组比较,b P＜0.05

组别 例数 PASP(mm Hg)TAPSE(mm) FAC(%)对照组 48 21.59±4.36 23.21±1.98 48.33±6.25 OSAHS组 48 26.81±6.89 20.18±3.12 45.65±6.89 OSAHS+COPD组 48 38.21±9.69ab 18.99±2.79ab 42.98±5.12ab F 值 4.332 6.519 8.018 P 值 0.016 0.035 0.023

2.3各组间2D-STI测量指标比较

2.3.1各组间右心室游离壁基底段Vs、S、SRs比较 OSAHS组及OSAHS+COPD组右心室游离壁基底段Vs、S、SRs 均低于对照组(P值均＜0.05);OSAHS+COPD组基底段Vs、S、SRs均低于OSAHS组(P值均＜0.05),见表3。

2.3.2各组间右心室游离壁中间段Vs、S、SRs比较 OSAHS组及OSAHS+COPD组患者右心室游离壁中间段Vs、S、SRs均低于对照组(P值均＜0.05);OSAHS+COPD组中间段Vs、S、SRs均低于OSAHS组(P值均＜0.05),见表4。

表3 各组间右心室游离壁基底段Vs、S、SRs比较(±s)

表3 各组间右心室游离壁基底段Vs、S、SRs比较(±s)

注：Vs为收缩期峰值速度;S为收缩期峰值应变;SRs为收缩期峰值应变率;与对照组比较,a P＜0.05;与OSAHS组比较,b P＜0.05

组别 例数 Vs(cm·s-1) S(%) SRs(s-1)对照组 48 13.69±2.01 -35.11±4.39 -2.31±0.42 OSAHS组 48 11.58±1.92a -25.24±4.02a -1.95±0.52a OSAHS+COPD组 48 9.51±2.32ab -21.92±4.08ab-1.81±0.41ab F 值 3.769 3.253 4.877 P 值 0.024 0.019 0.036

表4 各组间右心室游离壁中间段Vs、S、SRs比较(±s)

表4 各组间右心室游离壁中间段Vs、S、SRs比较(±s)

注：Vs为收缩期峰值速度;S为收缩期峰值应变;SRs为收缩期峰值应变率;与对照组比较,a P＜0.05;与OSAHS组比较,b P＜0.05

组别 例数 Vs(cm·s-1) S(%) SRs(s-1)对照组 48 10.82±1.89 -28.89±4.21 -2.11±0.42 OSAHS组 48 8.31±2.32a -24.21±2.58a -1.82±0.51a OSAHS+COPD组 48 7.22±1.18ab -19.99±4.11ab-1.61±0.39ab F 值 4.319 8.070 5.712 P 值 0.019 0.047 0.005

2.3.3各组间右心室游离壁心尖段Vs、S、SRs比较 OSAHS组及OSAHS+COPD组患者右心室游离壁心尖段Vs、S、SRs均低于对照组(P值均＜0.05);OSAHS+COPD组心尖段Vs、S、SRs均低于OSAHS组(P值均＜0.05),见表5。

表5 各组间右心室游离壁心尖段Vs、S、SRs比较(±s)

表5 各组间右心室游离壁心尖段Vs、S、SRs比较(±s)

注：Vs为收缩期峰值速度;S为收缩期峰值应变;SRs为收缩期峰值应变率;与对照组比较,a P＜0.05;与OSAHS组比较,b P＜0.05

组别 例数 Vs(cm·s-1) S(%) SRs(s-1)对照组 48 6.19±1.52 -26.52±3.81 -1.71±0.29 OSAHS组 48 4.79±1.77a -21.32±3.88a -1.57±0.33a OSAHS+COPD组 48 4.58±1.59ab -19.41±2.98ab-1.42±0.38ab F 值 3.420 4.383 3.738 P 值 0.030 0.018 0.025

3 讨论

OSAHS作为呼吸系统常见病[8],长期反复发作引起低氧血症及高碳酸血症,进而引发一系列病理反应导致全身器官功能受到影响,并发呼吸系统以外其他系统疾病[9],甚至发生猝死。COPD是临床常见的可逆性气流受限性疾病,由于发病人数逐年递增,并发症及其他各系统严重损害的发生率也越来越高,已经成为广泛影响人类健康的疾病之一[10]。临床常见同时罹患COPD和OSAHS的患者,研究表明,目前我国至少1%的成年人正在遭受这种疾病实体的影响[11],临床快速诊疗对改善患者生活质量及预后提供很大帮助。

既往有学者表明,OSAHS合并COPD的患者往往出现上下气道的双重阻塞[12],继而出现右心室前负荷的明显增加,右心室的功能与机体患病严重程度存在明显的关系。OSAHS合并COPD患者夜间气道塌陷出现呼吸暂停,机体为了改善这种情况从而引起右心室前负荷加重[13]。还有学者认为右心室前负荷增加的原因为OSAHS合并COPD的患者PaCO2增加,出现液体潴留、低氧血症及高碳酸血症而引起心室功能失调,OSAHS合并COPD的患者肺动脉收缩期压力明显升高[14]。本试验结果也验证了这一观点。患者反复发生低氧血症引起血压升高、心律失常,一定程度上影响了心脏功能。心脏功能的负面影响常表现为心室功能降低、右心室收缩功能改变,其发生机制可能与心室解剖、左心室负荷增加出现功能受损相关[15]。

本试验中应用相较于常规超声平面测量的TAPSE 和FAC指标,具有更高的时间和空间分辨力。在前人研究的基础上,本试验选取了右心室游离壁三个节段的纵向收缩功能作为试验指标,结果发现OSAHS组及OSAHS+COPD组右心室游离壁Vs、S、SRs均明显低于对照组;OSAHS+COPD组较OSAHS组右心室游离壁Vs、S、SRs降低,差异有统计学意义。OSAHS合并COPD的患者右心室收缩功能减低更为明显,与OSAHS及COPD患者存在血管内皮损伤及气道受阻等一系列因素相关。

本试验仍存在一定的局限性,一是利用2D-STI技术采集图像,对于体型肥胖或伴发肺气肿的患者困难较大;二是试验过程中手动描绘心内膜边界可能受到主观性影响;三是试验样本有待增加。

利益冲突所有作者均声明不存在利益冲突