高尿酸血症对急性脑梗死病人静脉溶栓结局的影响

脑梗死是供应脑部的动脉血流中断或严重减少,导致脑组织缺氧、细胞功能障碍,最终导致脑组织坏死的过程[1]。尿酸是人类嘌呤化合物的终末代谢产物,嘌呤代谢紊乱可导致高尿酸血症。本病患病率受到多种因素的影响,与遗传、性别、年龄、生活方式、饮食习惯、药物治疗和经济发展程度等有关[2]。有研究发现,高尿酸血症是心血管疾病的独立危险因素之一,血清尿酸水平的升高不仅与高血压、糖尿病等慢性疾病相关,也与这些慢性疾病共同影响脑血管疾病的进展[3-4]。

本研究将2015年9月至2018年9月因脑梗死于我院治疗的89例老年病人作为研究对象,探讨高尿酸血症对静脉溶栓治疗急性脑梗死的影响。

1 对象和方法

1.1 研究对象 选择2015年9月至2018年9月于我院治疗的89例老年脑梗死病人作为研究对象,其中男55例,女34例;年龄62～80岁,平均(67.3±5.4)岁。根据病人既往是否存在高尿酸血症(男性>420μmol/L,女性>360μmol/L)将病人分为高尿酸血症组(32例)与正常尿酸组(57例)。

纳入标准:(1)病人均符合中国急性缺血性脑卒中诊治指南2010中的诊断标准[5];(2)年龄>60岁;(3)入院前未口服降尿酸药物治疗。排除标准:(1)存在心、脑、肝、肾等重要脏器疾病或癌症等严重疾病;(2)既往有脑血管病手术史;(3)病人依从性差或临床资料不完整等。本研究获得医院伦理委员会批准,病人均知情同意。

1.2 治疗方法 所有病人均在脑卒中发病后4.5 h内用重组人组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)行静脉溶栓治疗(最大剂量不超过90 mg),首次静脉推注总剂量的10%,剩下的90%在60 min内持续静脉滴注。所有病人均在康复指导下行康复锻炼。

1.3 观察指标 入院时及溶栓后24 h使用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评估病人脑梗死严重程度及恢复情况,应用Barthel指数评分和 改良RANKIN量表(mRS)在溶栓后第7天和第90天评估2组病人日常生活功能以及神经功能恢复情况。NIHSS量表评分范围为0～42分,得分越高表示神经功能受损越严重;Barthel指数总分0～100分。>60分为生活基本自理;41～60分为中度残疾,日常生活需要帮助;21～40分为重度残疾,日常生活明显依赖;≤20分为完全残疾,日常生活完全依赖。mRS量表评分范围为0～5分,评分越高说明神经功能恢复越差。

2 结果

2.1 2组病人的人口统计学特征 高尿酸血症组与正常尿酸组年龄、体质量指数、性别、吸烟、饮酒、合并高血压、合并糖尿病比例差异均无统计学意义(P>0.05)。见表1。

表1 2组人口统计学特征比较

2.2 2组病人NIHSS评分比较 2组病人入院时NIHSS评分比较差异无统计学意义(P>0.05);溶栓后24 h,2组病人NIHSS评分较入院时明显降低(P<0.01),且溶栓后正常尿酸组较高尿酸血症组降低(P<0.01)。见表2。

表2 2组病人溶栓前后NIHSS评分比较分)

注：与溶栓前比较,**P<0.01;与高尿酸血症组比较,△△P<0.01

2.3 2组病人Barthel指数评分及mRS评分比较 2组病人入院时Barthel指数评分及mRS评分差异均无统计学意义(P>0.05);溶栓后第7天和第90天,2组病人Barthel指数评分较溶栓前明显升高(P<0.01),mRS评分较溶栓前明显降低(P<0.01),且2组间比较差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。见表3。

表3 2组病人入院时及溶栓后Barthel指数评分及mRS评分比较分)

注：与溶栓前比较,**P<0.01;与高尿酸血症组比较,△P<0.05,△△P<0.01

3 讨论

高血压、糖尿病及高血脂等代谢性疾病是脑梗死的危险因素,高尿酸血症近些年来也被发现可增加心脑血管事件的发生风险[6]。上述代谢性疾病增加心脑血管意外发生风险的共同机制均是血管内皮的损伤及功能障碍。尿酸可提高炎性因子的表达水平,通过炎症损伤破坏血管内皮细胞,进而导致血管狭窄及急性脑梗死的发生[7-9]。

研究表明,脑梗死病人若存在高尿酸血症,会对病人的近期及远期功能康复结果产生不利的影响,如认知功能障碍、活动受限等,严重降低病人的生活质量。本研究发现,合并高尿酸血症的脑梗死病人在及时有效的静脉溶栓后,其神经功能恢复情况明显较尿酸正常者差,可能与尿酸促进炎症因子的表达,通过炎症反应进一步加快损伤,造成脑梗死的病情及预后进一步恶化有关。也有研究指出，血清尿酸水平的高低与脑梗死病情无明显相关性,发病早期血清高尿酸表达水平可能起保护作用,而在后期血清高尿酸表达水平对脑梗死病人的预后带来不利的影响[10]。

综上所述,高尿酸血症对老年脑梗死病人的康复结局产生不利的影响,可能是脑梗死病人预后较差的危险因素。