血小板与淋巴细胞比值和急性脑梗死患者颈动脉斑块稳定性的关系

王永健 李明海 戴楚虹 刘毕君

目前, 随着人口老龄化进程的加快, 我国脑梗死发病的几率在逐年提高, 同时向年轻化趋势发展［1］。对于我国中老年人群来说, 急性脑梗死是其主要的致残及致死原因, 急性脑梗死患者发病原因多数是在动脉粥样硬化斑块的基础上形成血栓。急性缺血性脑卒中主要的危险因素是颈动脉粥样硬化斑块、斑块狭窄或者闭塞、斑块内出血、动脉内膜溃疡形成等病理改变均可增加脑梗死发病的几率。斑块破裂位置多数是在纤维帽不完整部分以及薄弱区, 该位置具有丰富的免疫细胞, 可大量产生炎症分子与蛋白水解酶, 从而导致稳定斑块进展成易损斑块。当斑块出现破裂时, 血小板粘附分子、组织因子以及磷脂质等斑块内容物在血液中暴露, 加快了血栓形成的速度, 对血管造成堵塞, 从而发生急性脑梗死。对于动脉粥样硬化斑块进展, 炎症反应是重要的影响因素之一,而血小板与淋巴细胞比值是炎症水平重要的反应指标［2］。为探讨血小板与淋巴细胞比值和急性脑梗死患者颈动脉斑块稳定性的关系, 本次选取2017年3月～2018年10月本院收治的90例急性脑梗死患者进行研究, 具体报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2017年3月～2018年10月本院收治的90例急性脑梗死患者作为研究对象, 根据颈动脉彩超检查结果分为不稳定斑块组(60例)和稳定斑块组(30例)。病例均符合中华医学会第四届脑血管病会议修订的诊断标准(1995年), 经头部CT或(和)磁共振成像(MRI)证实。排除标准：昏迷患者；存在颅内出血史患者；近期服用过低分子肝素、氯吡格雷等对血小板聚集产生影响药物的患者；心源性脑栓塞患者, 其他原因导致的脑栓塞患者；缺血性脑卒中复发患者；肿瘤患者；慢性阻塞性肺疾病患者；心力衰竭患者；心房颤动患者；贫血(血红蛋白：女性＜110 g/L、男性＜120 g/L)患者；放化疗患者；器官移植患者；近期胃肠道出血患者；血液系统疾病与结缔组织疾病患者；严重肝功能不全患者；严重肾功能不全血液透析治疗患者；近1个月内严重感染患者；其他外周动脉粥样硬化患者；内分泌性、肾实质性、肾血管性以及睡眠呼吸暂停综合征等一系列的继发性高血压。不稳定斑块组男34例, 女26例；年龄40～88岁,平均年龄(63.20±9.90)岁。稳定斑块组男17例, 女13例；年龄39～89岁, 平均年龄(63.11±9.82)岁。两组患者一般资料比较差异无统计学意义(P＞0.05), 具有可比性。所有患者均为自愿参与研究并签订知情同意书。

1.2 方法 详细记录患者的资料, 包括性别、年龄、入院血压水平、临床表现与相关体征、既往史(饮酒史、吸烟史、高血压病史、高脂血症史、糖尿病史以及冠心病史等)、心脏彩超和心电图结果、头部CT或(和)MRI检查结果。颈动脉斑块的超声诊断标准：颈动脉内膜-中膜厚度＞1.2 mm,同时有局部性向颈动脉管腔隆起。按照斑块回声情况将斑块分为硬斑、扁平斑、软斑以及溃疡斑等, 其中软斑和溃疡斑属于不稳定斑块, 而扁平斑和硬斑属于稳定斑块。稳定斑块与不稳定斑块同时存在时划分为不稳定斑块组。糖尿病诊断标准：空腹血糖＞7 mmol/L, 亦或是葡萄糖耐量试验2 h＞11.1 mmol/L。冠心病诊断标准：陈旧性心肌梗死或者经冠状动脉血管造影术或者根据心电图改变、典型症状确诊；原发性高血压的诊断标准：高血压病史明确, 药物治疗中, 或者非同日重复的测量舒张压＞90 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)或(和)收缩压＞140 mm Hg。

1.3 观察指标 比较两组患者饮酒、吸烟、冠心病、糖尿病、高血压情况；血脂指标(空腹血糖、尿酸、肌酐、纤维蛋白原、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯、总胆固醇)及血常规指标(红细胞计数、白细胞计数、中性粒细胞计数、单核细胞计数、血小板计数、淋巴细胞计数、血小板与淋巴细胞比值)。

1.4 统计学方法 采用SPSS22.0统计学软件进行数据统计分析。计量资料以均数±标准差(±s)表示, 采用t检验；计数资料以率(%)表示, 采用χ2检验。P＜0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

两组患者饮酒、吸烟、冠心病、糖尿病、高血压情况比较差异无统计学意义(P＞0.05)。见表1。稳定斑块组和不稳定斑块组空腹血糖水平、肌酐水平、纤维蛋白原水平、高密度脂蛋白胆固醇水平、甘油三酯水平及红细胞计数、白细胞计数、中性粒细胞计数、单核细胞计数、淋巴细胞计数比较差异均无统计学意义(P＞0.05)；稳定斑块组尿酸、低密度脂蛋白胆固醇、总胆固醇、血小板计数、血小板与淋巴细胞比值均低于不稳定斑块组, 差异有统计学意义(P＜0.05)。见表2。

表1 两组患者饮酒、吸烟、冠心病、糖尿病、高血压情况比较［n(%)］

表2 两组血脂指标及血常规指标比较 (±s)

表2 两组血脂指标及血常规指标比较 (±s)

注：与不稳定斑块组比较, aP＜0.05

指标 稳定斑块组(n=30) 不稳定斑块组(n=60) t P空腹血糖(mmol/L) 6.73±2.36 7.48±3.22 1.132 0.261尿酸(g/L) 314.25±80.25a 350.11±76.52 2.062 0.042肌酐 (μmol/L) 91.82±23.54 90.27±20.22 0.324 0.746纤维蛋白原(g/L) 3.20±0.61 3.36±0.72 1.044 0.300高密度脂蛋白胆固醇(mmol/L) 1.09±0.24 1.07±0.22 0.394 0.694低密度脂蛋白胆固醇(mmol/L) 2.72±0.91a 3.14±0.87 2.126 0.036甘油三酯(mmol/L) 1.82±1.23 1.80±1.11 0.078 0.938总胆固醇(mmol/L) 4.47±1.10a 5.04±1.16 2.235 0.028红细胞计数(×109/L) 4.46±0.52 4.58±0.58 0.957 0.341白细胞计数(×109/L) 7.67±2.23 7.75±1.93 0.176 0.861中性粒细胞计数(×109/L) 5.19±2.17 5.25±1.83 0.138 0.891单核细胞计数(×109/L) 0.51±0.15 0.50±0.17 0.273 0.785血小板计数(×109/L) 205.12±50.23a 247.96±50.72 3.789 0.000淋巴细胞计数(×109/L) 1.81±0.82 1.66±0.53 1.048 0.298血小板与淋巴细胞比值 138.72±24.23a 165.72±26.38 4.700 0.000

3 讨论

临床中, 动脉粥样硬化属于缺血性脑血管疾病的一种独立危险因素［3］。临床大量研究均证实：易损斑块脱落以及破裂致使动脉管腔血栓形成属于缺血事件发生的主要机制。在动脉粥样硬化进展时期, 炎症反应起到重要的作用, 而且血小板和淋巴细胞通过左右炎症反应而对动脉粥样硬化进展产生影响。同时, 在动脉粥样硬化斑块的进展中血小板计数增高也扮演着重要的角色, 常预示患者的预后不良。淋巴细胞水平反映了机体体内的细胞水平与体液免疫水平, 同动脉粥样硬化进展程度呈反比。有研究发现在心脑血管事件中, 淋巴细胞计数降低提示预后不良。在最初, 血小板与淋巴细胞比值作为预测因子而广泛应用于肿瘤领域, 血小板与淋巴细胞比值高则预示多种恶性肿瘤预后不良。现如今, 血小板与淋巴细胞比值被广泛认为是炎症反应致使动脉粥样硬化斑块形成的一种评估指标, 同单纯评价血小板或者淋巴细胞计数相比, 高血小板与淋巴细胞比值更能提示机体心血管事件不良预后。动脉粥样硬化属于慢性炎症反应的一种过程, 血小板对于炎性反应存在诱导和激活作用, 在淋巴细胞存在抗炎以及保护内皮等作用, 血小板和淋巴细胞之间的平衡被破坏属于发生炎性反应的基础, 血小板与淋巴细胞比值越高机体的炎性反应就越剧烈［4］。高血小板与淋巴细胞比值导致不稳定斑块形成的机制可能是：高血小板与淋巴细胞比值产生炎症反应因子使炎症反应加速, 对血管内皮细胞造成损伤, 利于血栓的形成；使平滑肌细胞发生过度增殖, 从而促进动脉粥样硬化；对巨噬细胞产生刺激, 过量炎症因子产生, 而加快了动脉粥样硬化进程。

需注意, 在颈部血管斑块检测中超声是最直接的一种敏感度较高的检查方法, 可为脑卒中等严重疾病的发病前早期治疗提供有效诊断依据。颈动脉内膜中层厚度是动脉内膜与中膜平滑肌厚度, 也就是从管腔内膜面前缘到中膜平滑肌同外膜交界面前缘垂直距离。在动脉粥样硬化的发生发展中,最早累及到动脉内膜, 导致内膜功能受损, 在内膜下聚集泡沫细胞, 在内膜下脂肪沉积形成脂肪线, 导致内膜增厚以及颈动脉斑块形成, 所以通过超声测量患者的颈动脉内膜中层厚度增厚可当做全身动脉粥样硬化的反映窗口。

总之, 血小板与淋巴细胞比值和急性脑梗死患者颈动脉斑块稳定性密切相关, 当血小板与淋巴细胞比值增高时急性脑梗死患者颈动脉斑块不稳定性增加。