骨折患者电解质紊乱及其影响因素

廖 锋，袁加斌，胡 豇

骨折患者临床多见，其主要并发症，如深静脉血栓、脂肪栓塞、坠积性肺炎、神经血管损伤、骨筋膜室综合征等，已获临床重视和深入研究[1]。但是，鲜有文献报道骨折患者的电解质情况。患者一旦出现电解质紊乱，不仅对康复不利，还可能引起继发性心律失常、精神异常甚至危及生命[2-3]。本研究旨在调查骨折患者的电解质代谢紊乱情况，分析其影响因素，为骨折患者的临床管理提供参考依据。

1 资料与方法

1.1 一般资料

将2018年1月1日至12月31日四川省人民医院收治、临床资料完整的脊柱或四肢闭合性骨折患者共1 007例纳入骨折组，患者骨折后至采血前未口服或静脉滴注电解质（自由饮食除外）。根据随机数表，随机选取同期于我院健康管理中心体检、临床资料完整、无骨折及影响电解质代谢疾病（如甲状旁腺亢进、转移癌、肾功能不全等）、3个月内未接受含电解质或干扰电解质代谢药物的100例患者作为对照组。

骨折组患者年龄4～98岁，平均年龄55岁；男511例，女496例；受伤至入院采血时间为25.4 h（0.5～240 h）；合并症：糖尿病56例，肾功能不全17例，骨质疏松34例。对照组患者年龄12～79岁，平均年龄41岁；男52例，女48例。

1.2 电解质含量测定

运用7600型全自动生化仪（日立公司，日本），采用离子选择电极法对骨折组及对照组血清钾、钠、氯、钙、镁、磷含量进行检测。

1.3 统计学方法

采用SPSS 19.0统计软件进行数据处理。计量资料以均数±标准差（±s）表示，两组比较采用两独立样本t检验，多组比较采用单因素ANOVA检验，组间两两比较采用LSD-t检验，计数资料以例或率表示，比较采用卡方检验或Fisher确切概率法，两个连续变量的关系采用线性回归分析。P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 骨折患者电解质代谢紊乱情况

骨折患者血清钾、钠、钙、镁、磷含量低于对照组，两组比较，差异具有统计学意义（P＜0.05）；部分患者电解质低于正常值（表1）。

表1 骨折组和对照组血清电解质含量比较

2.2 影响骨折患者血清电解质含量的因素

2.2.1 性别 如表2所示，不同性别骨折患者血清钾、钠、氯、钙含量无明显差异（P＞0.05）。但男性患者镁、磷含量明显低于女性，低于正常值的比例也更高；男性患者钙含量低于正常值的比率明显高于女性（P＜0.05）。

表2 不同性别骨折患者血清电解质含量比较

2.2.2 年龄 与青壮年患者比较，老年患者血清钾、镁含量明显升高，氯、钙含量明显降低；老年骨折患者血清氯含量低于正常值者比例较高，而钠、镁含量低于正常值比例较低（P＜0.05），见表3。

2.2.3 失血量和骨折部位 如图1所示，血清钙含量与血红蛋白水平呈正相关，即骨折失血量越多，血钙越低，其余电解质与血红蛋白含量无明显相关性。进一步分析不同部位骨折患者的电解质含量，发现多部位或骨盆髋臼骨折患者血钙含量明显低于锁骨、尺桡骨等部位骨折患者（P＜0.05），见表4。

2.2.4 伤程 随着受伤时间的延长，骨折患者血清钾、钠、氯、钙含量逐渐下降，尤以血钙明显，血清镁、磷含量则逐渐升高（图2）。

2.2.5 合并症

2.2.5.1 糖尿病对血清钾含量的影响 合并糖尿病的骨折患者（n=56）平均血糖值为13.55（5.86～37.61）mmol/L，其血清钾含量明显高于非糖尿病

患者（n=951）；伴糖尿病者其血糖与血钾水平呈正相关，见图3。

表3 不同年龄段骨折患者血清电解质含量比较

图1 骨折患者血清电解质含量与血红蛋白水平的相关性

表4 不同部位骨折患者血清电解质含量比较（±s，mmol/L）

表4 不同部位骨折患者血清电解质含量比较（±s，mmol/L）

不同骨折部位两个及以上部位（n=98）骨盆髋臼（n=41）脊柱（n=128）股骨（n=300）胫腓骨（n=168）髌骨（n=31）锁骨（n=48）肱骨（n=71）尺桡骨（n=64）手足骨（n=58）F值P值钾钠氯钙镁磷3.96±0.50 3.87±0.42 3.84±0.34 3.93±0.51 3.89±0.35 3.80±0.24 3.88±0.31 3.85±0.35 3.88±0.42 3.88±0.30 1.037 0.408 138.90±2.68 138.83±2.06 138.87±3.37 138.71±3.61 139.17±3.17 139.43±2.99 141.02±2.38 138.44±4.81 139.39±2.52 140.36±3.65 3.618 0.000 107.82±4.54 106.57±3.29 105.32±3.22 104.85±3.84 105.46±3.01 104.82±3.17 106.41±2.69 105.30±3.63 105.58±2.93 105.48±2.66 6.534 0.000 2.03±0.19 2.15±0.13 2.21±0.13 2.19±0.13 2.25±0.13 2.24±0.10 2.30±0.11 2.24±0.18 2.33±0.13 2.26±0.14 27.995 0.000 0.75±0.12 0.81±0.10 0.83±0.09 0.83±0.10 0.83±0.09 0.85±0.19 0.84±0.08 0.84±0.19 0.83±0.08 0.85±0.20 3.963 0.000 0.94±0.27 0.99±0.26 0.97±0.21 0.98±0.22 0.98±0.23 0.94±0.16 1.01±0.17 1.02±0.26 1.03±0.25 1.02±0.23 0.951 0.480

图2 受伤时间与骨折患者血清电解质含量的相关性

图3 糖尿病对骨折患者血清钾含量的影响 3A伴与不伴糖尿病者血清钾含量比较（**P＜0.01）3B合并糖尿病者血糖与血钾的相关性

2.2.5.2 肾功能对血清电解质含量的影响 合并肾功能不全的骨折患者其血清钾、磷含量明显高于肾功能正常患者，血氯则相对较低（P＜0.05），见表5。

2.2.5.3 骨质疏松对血清钙磷含量的影响 以行骨密度测定的97例老年髋部骨折患者为研究对象，其中34例经双能X线检测诊断为骨质疏松（T值＜-2.5），42例骨量减少（-2.5≤T值＜-1），21例骨质正常（T值≥-1）。如表6所示，骨质疏松患者骨折后血清钙磷含量平均值略低于骨质正常患者，但差异无统计学意义（P＞0.05）。

3 讨论

我国人口基数大，老龄化趋势明显，创伤致骨折发生率逐年增加[4]。电解质含量异常将会扰乱骨折患者的多种生理功能，如钙磷代谢异常不利于骨折愈合，血钾异常可导致心律失常等[5]。因此，需要对骨折患者的电解质紊乱情况深入分析，并进一步探讨影响电解质含量的相关因素，以便早期预防和治疗。

3.1 骨折患者血清电解质紊乱情况

研究表明，创伤后特别是骨折后大量钙、磷由尿液排出，致骨骼脱钙，血钙可正常或略高；血钠降低和血钾升高是创伤或大手术后常见的现象，前者可能是由于水潴留，钠浓度降低所致，后者可能为细胞破坏释放钾离子，或因血液pH值变化而引起[6-7]。本研究却发现，骨折患者血液中钾、钠、钙、镁、磷含量均偏低，部分患者电解质低于正常值下限；骨折失血量越多，血钙越低；糖尿病患者骨折后血糖和血钾含量呈正相关；肾功能不全患者骨折后钾、磷偏高。提示在临床实践中，尤其是急诊急救而电解质检验结果尚未回报时可考虑上述因素，经验性地为患者适当补充电解质。

表5 肾功能与骨折患者血清电解质含量的关系（±s，mmol/L）

表5 肾功能与骨折患者血清电解质含量的关系（±s，mmol/L）

电解质钾钠氯钙镁磷肾功能正常（n=990）3.88±0.40 139.12±3.35 105.61±3.51 2.21±0.15 0.82±0.11 0.98±0.22肾功能不全（n=17）4.49±0.69 137.18±4.83 102.03±5.06 2.17±0.25 1.00±0.36 1.23±0.39 t值3.600 1.646 2.902 1.112 2.013 2.654 P值0.002 0.119 0.010 0.267 0.061 0.017

表6 骨折患者骨密度与血清钙磷含量的关系

3.2 影响因素

导致骨折后电解质紊乱的原因目前尚不清楚。患者血红蛋白越低，则血钙下降越明显，故可推测失血是导致骨折后电解质紊乱的原因之一。由于电解质在细胞内液、组织间液与血浆中含量各不相同，骨折局部出血后血容量减少，全身体液重新调整，因此导致血液电解质含量改变；而钙作为凝血因子，在出凝血过程中也会被部分消耗。本研究中，男性骨折患者血钙略低于女性，即可能是男性患者中多发伤或骨盆髋臼骨折者更多、失血量差异导致的偏倚。

骨折患者电解质紊乱的另一个可能原因是骨折创伤引起应激反应，糖皮质激素和醛固酮合成释放增加，作用于肾脏，促进钾、钙等电解质随尿液排泄。故本研究中合并肾功能不全的骨折患者钾磷等电解质含量明显高于肾功能正常的骨折患者，糖尿病患者骨折后血糖和血钾亦呈正相关关系。有文献报道尿液中17-羟皮质类固醇的含量与尿钙浓度同时升高，泌尿系结石发生风险增高，提示电解质变化与糖皮质激素有关[8-9]，但仍需进一步检查患者体内激素和24 h尿电解质予以证实；若此原因可被证实，除口服、静脉补充电解质以外，还可通过调节机体应激反应来预防电解质紊乱的发生。

除此之外，钙磷代谢与骨代谢密切相关，钙磷为骨形成的原料，而骨组织是钙磷的重要储存库。刘军川等[10]研究发现，老年髋部骨折患者骨形成减弱，骨破坏增强，骨折早期有大量钙磷从骨组织中溶解入血；我们研究发现，骨折患者血清钙磷含量明显下降，骨质疏松患者血清钙磷含量较骨质正常者偏低，但无统计学差异。可能原因包括：纳入病例较少；骨质疏松患者老年人居多，其肾脏钙磷排泄能力减退等等。由于老年骨质疏松患者对电解质紊乱的代偿能力较弱，进一步观察此类患者骨折后钙磷代谢的具体变化并探究其病理生理机制，有助于制定合理方案，更好地预防骨折相关并发症的发生。

本研究中骨折组为入院后即刻采血，对照组则采集晨起空腹血，由于采血时机对电解质检测无明显影响[11]，故不会造成结果偏倚。然而，电解质代谢受多种因素共同影响，本研究仅对比分析了骨折患者电解质代谢与性别、年龄、失血量和骨折部位、伤程、合并症等的相关关系，针对各因素对骨折患者电解质紊乱的具体影响和作用机制，今后将开展深入研究。