儿童超重与25羟维生素D3、糖脂代谢的关系

高 毅，陈晓霞

(1.湖州市妇幼保健院儿内科，浙江 湖州 313000；2.湖州市中心医院儿科，浙江 湖州 313000)

维生素D为人体必须的营养素，属于类固醇衍生物，其不仅关系着儿童现阶段的生长发育，也影响其成年后的健康情况[1]。25羟维生素D3[25-(OH)D3]是维生素D在血液中最主要的代谢产物，也是维生素D在人体中的主要储存形式[2]。25羟维生素D3除了与肝脏、肾脏、甲状旁腺及骨细胞等中的维生素D受体结合，调节人体的钙、磷代谢平衡还有其他更为广泛和重要的生理功能，如抗抑瘤和防治代谢综合征等。近年来，儿童超重、肥胖率的增长速度十分惊人[3]。儿童超重甚至肥胖是目前一项严重的公共卫生问题，近年来我国儿童超重、肥胖发生率逐年升高[4-5]。儿童超重是多种慢性疾病的危险因素，如糖尿病、高血压、血脂异常代谢综合征[6]，严重影响儿童的身体健康，并对儿童的各系统造成严重的威胁[7]。近年来，随着国内外研究对25羟维生素D3的深入探索，发现25羟维生素D3与儿童的体重关系密切，但目前对儿童超重与25羟维生素D3缺乏症及糖脂代谢的相互关系研究报道较少。因此，本研究旨在通过测定儿童血清25羟维生素D3、糖脂代谢水平，进一步探讨儿童超重与25羟维生素D3、糖脂代谢的关系。

1资料与方法

1.1临床资料

随机选取2017年8月至2018年5月在湖州市妇幼保健院进行检查的儿内科儿童共184例。其中肥胖儿童62例作为肥胖组(男童30名，女童32名)，超重儿童60例为超重组(男童28名，女童32名)，体重正常儿童62例为正常对照组(男童33名，女童29名)。研究对象的平均年龄为(6.34±3.75)岁。三组儿童性别、年龄相比，差异均无统计学意义(均P>0.05)。参与研究儿童的监护人在研究开始前需要签署知情同意书。本研究已经经过医院伦理委员会的批准。

1.2入组及排除标准

1.2.1入组标准

①对研究儿童进行分组：以《中国0～18岁儿童青少年体块指数的生长曲线》为标准；②入组儿童不伴有影响体重的疾病，如甲亢等；③需全程配合检查。

1.2.2排除标准

①长期服用激素等导致体重显著增加的药物的儿童；②合并严重先天性疾患儿童；③合并全身感染性等导致体重变化的疾病的儿童[8]。

1.3观察指标

①血清25羟维生素D3水平：血清25羟维生素D3水平采用罗氏Cobas e601全自动电化学发光仪及配套试剂测定。②空腹血糖值：采用葡萄糖氧化酶法测定各组儿童的空腹血糖值。③脂质代谢指标：各组儿童均禁食水8h以上，次日清晨空腹抽取肘静脉血，随后注入抗凝管内，及时分离血清，当日完成检测[9]。采用HITACHI 7600全自动生化分析仪分别检测各组儿童的总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)值及高密度脂蛋白(HDL-C)值。

1.4统计学方法

2结果

2.1各组儿童25羟维生素D3、空腹血糖含量比较

正常对照组、超重组、肥胖组儿童血清25羟维生素D3含量比较差异有统计学意义(F=6.981,P<0.05)，肥胖组、超重组儿童的血清25羟维生素D3的含量均低于正常对照组(t值分别为5.021、2.673,均P<0.05)。肥胖组儿童血清25羟维生素D3含量低于超重组(t=2.947,P<0.05)。三组空腹血糖值比较差异有统计学意义(F=7.128,P<0.05)，其中肥胖组、超重组儿童的空腹血糖值均高于正常对照组(t值分别为2.483、4.121,均P<0.05)，肥胖组儿童空腹血糖值高于超重组(t=3.650,P<0.05)，见表1。

组别例数(n) 25羟维生素D3空腹血糖正常对照组62 60.25±5.36 4.80±0.35 超重组60 53.27±6.95* 4.53±0.65* 肥胖组62 40.18±5.36*# 5.72±0.98*#F6.981 7.128 P <0.05 <0.05

注：*与正常对照组比较，P<0.05；#与超重组比较，P<0.05。

2.2各组儿童脂质代谢指标含量

三组儿童脂质代谢指标含量比较差异均有统计学意义(F值分别为7.025、6.127、6.931、7.294，均P<0.05)，其中肥胖组、超重组儿童的脂质代谢指标含量除HDL-C低于正常对照组儿童外，其余均高于正常对照组儿童(均P<0.05)，见表2。

表2 各组儿童脂质代谢指标含量比较

3讨论

3.1 25羟维生素D3与超重的关系

维生素D是一种具有生物活性的脂溶性类固醇衍生物，其主要来源是皮肤中的7-脱氢胆固醇经日光中紫外线的光化学作用转变成维生素D3，同时提高维生素D敏感基因的转录与翻译，然后维生素D3在肝脏中羟化形成25羟维生素D3，这是血液循环中维生素D的主要形式[10]。多项研究结果显示，肥胖患儿血中维生素D水平与非肥胖者相比显著降低。本研究结果显示，三组儿童血清25羟维生素D3含量的差异有统计学意义(P<0.05)，肥胖组和超重组儿童的血清25羟维生素D3的含量低于正常对照组，肥胖组儿童血清25羟维生素D3含量低于超重组，组间差异均有统计学意义(均P<0.05)，并且25羟维生素D3与儿童肥胖程度呈负相关，这与国内研究结果一致[11-12]。其具体机制尚不明确，肥胖导致维生素D含量下降，以下几点为可能的原因：①儿童的不健康生活习惯使25羟维生素D3含量减少；②儿童肝脏羟化功能不正常；③生物利用率低[13]。肥胖会导致体内25羟维生素D3含量不足，两者之间互成因果[14]。

3.2空腹血糖与超重的关系

根据本研究结果，正常对照组、超重组、肥胖组的儿童空腹血糖比较，差异均有统计学意义(均P<0.05)。其中肥胖组、超重组儿童的空腹血糖值高于正常对照组；肥胖组儿童空腹血糖值高于超重组，组间差异均有统计学意义(均P<0.05)，且空腹血糖与肥胖程度呈正相关。分析原因可能为：①肥胖儿童体内的糖原的异生过程需要脂肪酸，过多的脂肪酸会抑制胰岛素的降解，从而引起血液中的胰岛素浓度增加，造成儿童血糖异常[15]。②肥胖儿童体内低25羟维生素D3水平可以使体内胰岛素的合成及分泌加快，并且低25羟维生素D3水平使得胰岛素抵抗严重，最终导致糖调节异常而增加糖尿病的发病风险[16]。

3.3脂代谢与超重的关系

血脂的异常可以导致脂肪堆积于血管壁，使血管内皮受损，管腔变窄，血流受阻，是潜在的成人心血管疾病的危险因素。而肥胖症可促进脂肪合成增加，使肝脏产生TC和TG增加[17]。本研究显示，肥胖组儿童和超重组儿童的脂质代谢指标含量除HDL-C低于正常对照组儿童外，其余均高于正常对照组儿童；肥胖组儿童脂质代谢指标含量除HDL-C低于超重组儿童外，其余均高于超重组儿童，组间差异均有统计学意义(均P<0.05)。即随着肥胖程度的不断加重，研究对象的TC、TG、LDL-C值不断增高，各组儿童的HDL-C值逐渐降低，与以往的研究结果相似[18-19]。然而有研究发现，儿童血脂水平与25羟维生素D3的关系，随着25羟维生素D3水平升高，HDL-C逐渐升高，TC、TG、LDL-C与25羟维生素D3水平呈负相关[19-20]。本研究未做血脂水平与25羟维生素D3的相关性分析，有待于日后研究进一步完善。