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大脑中动脉M1段闭塞后侧支循环状态与DWI-SWI不匹配相关性研究

2019-07-09徐志华宁清灵林惠花蔡晓楠

中风与神经疾病杂志 2019年6期
关键词:脑梗死阳性动脉

徐志华,宁清灵,林惠花,蔡晓楠,段 阳

大脑中动脉(middle cerebral artery,MCA)闭塞是前循环脑梗死常见的病因之一。侧支循环是影响脑梗死临床预后的重要因素,MCA M1段闭塞后主要通过同侧大脑前动脉或大脑后动脉与软脑膜动脉吻合建立侧支循环,从而进行代偿。磁共振成像研究显示大脑后动脉偏利征象(prominent laterality posterior cerebral artery,PLPCA)、大脑前动脉偏利征象(prominent laterality anterior cerebral artery,PLACA)与T2Flair高信号血管征(hyperintense vessel sign,HVS)与动脉侧支循环建立存在良好的相关性[1~3]。并且,PLPCA、PLACA、HVS对MCA M1段闭塞性脑梗死患者临床预后评估和预测具有重要的临床价值,对临床治疗具有重要的指导意义[4~6]。随着磁敏感成像(susceptibility weighted imaging,SWI)技术的发展,卒中后颅内静脉改变(如DWI-SWI不匹配)越来越受到临床的关注[7~9]。近年来,研究认为DWI-SWI不匹配与超急性期脑缺血半暗带相关[10],是决定卒中患者临床预后的重要因素。因此,研究DWI-SWI不匹配相关因素及其病理生理机制的探索具有重要的意义。侧支循环建立与DWI-SWI不匹配均与MCA M1段闭塞性脑梗死临床预后息息相关。但是,目前侧支循环建立在DWI-SWI不匹配形成中扮演什么样的角色尚缺乏深入的研究。为此,本研究通过分析MCA M1段闭塞后PLPCA、PLACA、HVS与DWI-SWI不匹配的相关性,探索侧支循环建立在DWI-SWI不匹配形成中的价值。

1 资料与方法

1.1 研究对象 回顾性分析我院2016年1月-2017年8月56例临床及影像检查证实为大脑中动脉M1段闭塞急性脑梗死患者。入选标准: (1)入院后48 h内行MR检查,包括弥散加权成像(diffusion weighted imaging,DWI)、T2Flair、SWI和三维时间飞跃法磁共振血管成像(3D TOF MRA)序列;(2)首次脑卒中发作。排除标准:(1)合并如肿瘤、脑出血、血管畸形等其他病变。

1.2 扫描方案及参数 所有患者入院48 h内行MR(GE Discovery MR 750 3.0T)扫描,包括常规扫描(T1WI、T2WI、DWI)、SWI及MRA,其相关参数如下:(1)DWI:射频脉冲重复时间(TR)=3000 ms,回波时间(TE)=65.3 ms,b值=1000;(2)SWI:TR= 27 ms, TE=20 ms,翻转角度(FA)= 15°, 层厚=2 mm, 层间距=0 mm,视野(FOV)=24×24 cm2,矩阵=256×256;(3)3D-TOF MRA:TR=Min; TE=2.3 ms; FA=20°; 层厚=0.6 mm,层间距=0 mm,FOV=24×24 cm2,矩阵=256×256;(4)T2Flair:TR=8800 ms, TE=94 ms,TI=2500 ms,层厚=5 mm,层间距=1 mm,FOV=24×24 cm2,矩阵=256×256。

1.3 图像分析 所有图像传送至工作站(ADW4.6 GE),由两名神经放射科医生解读,如有异议,经商议后取得一致意见。首先,最大密度投影处理3D-TOF MRA图像,观察是否存在PLPCA、PLACA征象。PLPCA(PLACA)阳性定义为对比健侧大脑后(前)动脉,MCA M1段闭塞侧大脑后(前)动脉显影增多一或更多节段(见图1)。

T2FLAIR观察脑表面高信号血管征(hyperintense vessel sign,HVS),反映LMC状态,并应用0~3分进行半定量分析[2]。0分:未见明显HVS;1分:外侧裂可见HVS;2分:外侧裂、颞枕叶可见HVS;3分:除外侧裂、颞枕叶外,额顶叶也可见HVS(见图2)。并且,将0~1分为阴性组(即LMC侧支循环形成差);2~3分为LMC阳性组(即LMC侧支循环形成良好)进行对比分析。然后观察DWI图像,将大脑中动脉供血区域分为10个区域,包括M1、M2、M3、岛叶、豆状核、尾状核、内囊后肢、M4、M5和M6。对梗死范围进行Alberta卒中项目早期评分(DWI-ASPECT),总共10分,梗死累及1个区域减1分;DWI-ASPECT 10分代表无梗死灶,0分代表大面积广泛梗死。最后,观察经最小密度投影处理后SWI图像,定量分析颅内静脉改变:显著低信号血管征(prominent hypointensity vessel sign,PVS)。PVS定义为对比健侧大脑中动脉供血区域,MCA M1段闭塞侧区域静脉数量增多或直径增宽,表现为显著血管样低信号[11](见图3)。如上所述,将大脑中动脉供血区域分为10个区域,采用SWI-ASPECT评分对PVS进行定量分析。由于丘脑纹状体静脉引流豆状核、尾状核、内囊后肢区域,如果丘脑纹状体静脉扩张,则减3分[11]。SWI-ASPECT 10分代表未见PVS征象,0分代表大脑半球可见静脉弥漫性扩张,整个MCA供血区域氧摄血分数提高进行代偿。

DWI-SWI不匹配定义为DWI-ASPECT评分减去SWI-ASPECT评分,其值为-10~10,-10分表示整个大脑半球大面积梗死,静脉回流受阻或受压,提高氧摄取分数代偿失调;10分表示大脑半球未见明显梗死灶,但整个大脑半球处于积极代偿状态,氧摄取分数增高。换而言之,DWI-SWI不匹配评分越趋近于10,越多脑组织处于灌注贫乏状态,需要及时挽救;而DWI-SWI不匹配评分越趋近于-10,相应MCA供血脑组织基本处于不可逆梗死状态。最后,对比分析PLPCA、PLACA及HVS阴性和阳性组间DWI-SWI不匹配差异是否具有统计学意义。

2 结 果

2.1 临床与影像基本资料 共有56例MCA M1段闭塞脑梗死患者(36男、20女, 年龄:65.5±9.4岁)纳入研究,其临床基线资料(高血压、糖尿病、吸烟史、房颤)及影像分析数据(见表1)。56例MCA M1段闭塞脑梗死患者中,3D-TOF MRA图像分析示PLPCA阳性共31例,PLACA阳性共16例;T2FLAIR图像分析示HVS良好共28例;DWI图像示DWI-ASPECT评分为(5.1±2.1);SWI图像分析示DWI-ASPECT评分为(5.7±2.6)。

2.2 PLPCA、PLACA、HVS与DWI-SWI不匹配对比分析 PLACA阴性和阳性组DWI-SWI不匹配评分分别为(-1.3±3.3、1.3±3.0),差异具有统计学意义,P=0.008。PLPCA阴性和阳性组DWI-SWI不匹配评分分别为(-1.5±3.5、0.3±3.2),差异具有统计学意义,P=0.044。HVS阴性和阳性组间DWI-SWI不匹配评分分别为(-1.7±4.0、0.5±2.4),差异具有统计学意义,P=0.014。PLPCA、PLACA及HVS阳性患者DWI-SWI不匹配DWI-SWI不匹配评分越趋近于10。

表1 56例大脑中动脉M1段闭塞患者临床及影像基线资料

3 讨 论

本研究显示MCA M1段闭塞脑梗死患者中, PLPCA、PLACA及HVS阴性和阳性组DWI-SWI不匹配具有显著差异,即侧支循环建立状态与DWI-SWI不匹配相关。随着SWI 技术的成熟发展,SWI利用静脉内脱氧血红蛋白作为内源性对比剂,可在体清晰地显示颅内静脉,尤其是小静脉。近年来,在缺血性脑血管疾病中,颅内静脉改变备受临床关注,可为缺血性脑血管疾病提供更多临床信息,指导临床治疗。PVS是脑卒中后常见的静脉改变征象之一,目前研究认为PVS可能由两方面原因[12]引起:一是由于局部缺血状态或趋势导致血管扩张,从而引起血管容积增加;二是由于低灌注脑组织血氧供需失调,从而引起脱氧血红蛋白量增加,氧化血红蛋白量减少,造成血管内信号减低。

近年来研究认为在缺血性脑血管病中,PVS与颅内灌注异常具有显著的相关性[9,13~15]。 多项研究通过对比分析SWI-ASPECT与MTT-ASPECT具有良好的相关性[16],基于DWI-MTT灌注不匹配观点,从而认为DWI-SWI不匹配可用于预测超急性期脑缺血半暗带,指导临床卒中再通治疗。基于超急性期脑梗死DWI-SWI不匹配与缺血半暗带的研究[17],DWI-SWI不匹配区域可以认为是“灌注贫乏区”(misery perfusion),表现为低灌注,高氧摄取分数;此区域为脑组织损伤为可逆性,经适当的临床干预可预防可逆性损伤发生。侧支循环的建立是改善预后的重要因素。但是,目前关于DWI-SWI不匹配与侧支循环的建立关系尚不清楚。

MCA M1段闭塞后,不能通过Wills环进行代偿,Wills环平面以上主要通过同侧大脑前动脉或大脑后动脉与软脑膜动脉吻合建立侧支循环。本研究显示MCA M1段闭塞后,PLPCA、PLACA及HVS与DWI-SWI不匹配相关。因此,我们假设侧支循环建立在形成DWI-SWI不匹配中扮演重要角色。当MCA M1段闭塞后,MCA供血区域脑实质脑血流量下降,同侧大脑后(前)动脉血管扩张、血流加速,并与软脑膜动脉吻合,建立丰富侧支循环进行代偿。与此同时,为了更好的代偿,脑血管内氧摄取分数增加,从而引起脱氧血红蛋白堆积,表现为PVS。通过两种代偿机制互补,提高脑组织血氧水平,保护或减少脑组织损伤。但是,DWI-SWI不匹配区域属于“灌注贫乏区”,随着时间的延长,微循环可发生改变,可以使建立的侧支循环崩溃[18]。如果不及时干预,侧支循环建立不可保证能持续整个脑梗死急性期,所以我们要尽早干预,挽回可逆损伤的脑组织,改善预后。

虽然本研究有一定的发现,但是本研究为回顾性研究,难免存在一定不足。第一,本研究通过PLPCA、PLACA、HVS间接反映侧支循环建立情况,未能行血管数字剪影进一步研究;第二,本研究未能行灌注成像,结合灌注成像数据也许可以更好的诠释侧支循环与DWI-SWI不匹配间的关系;最后,未能动态观察PLPCA、PLACA、HVS与DWI-SWI不匹配的关系;这些不足均有待于后续进一步研究。总之,侧支循环的建立与DWI-SWI不匹配相关,我们认为侧支循环在DWI-SWI不匹配中扮演重要角色。

图1 大脑前、后动脉偏利征象(PLACA,PLPCA)典型示例。A:PLPCA阳性,左侧大脑中动脉M1段闭塞,左侧大脑后增粗,显影至P4段,右侧大脑后动脉显影至P3段;B:PLACA阳性,左侧大脑中动脉M1段闭塞,左侧大脑前动脉显影较右侧大脑前动脉远端显影明显

图2 显著低信号血管征(PVS)典型示例。右侧大脑中动脉供血区域(M1、M2、M3、岛叶、M4、M5 和M6)静脉增多、增粗及丘脑纹状体静脉增粗,SWI-ASPECT评分为0分

图3 T2FLAIR高信号血管征(HVS)分级示例。A~C图为头部磁共振T2FLAIR轴位图像,如图放大部分脑沟内可见血管样高信号,称为HVS, A:1级,外侧裂可见HVS;B:2级,外侧裂、颞枕叶可见HVS;C:3级,除外侧裂、颞枕叶外,额顶叶也可见HVS

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