神经节苷脂治疗糖尿病周围神经损害35例临床观察

赵传海

[摘要] 目的 探讨神经节苷脂治疗糖尿病周围神经损害（DPN）临床效果。方法 收集整理糖尿病周围神经损害患者70例临床资料做回顾性分析。结果 治疗组35例，有效13例，显效14例，无效8例，总有效率为77.14%;对照组35例，有效17例，显效16例，无效2例，有效率為94.29%，治疗效果对照组显著高于治疗组。 结论 在糖尿病神经病变时补充神经节苷脂能增强周围神经的再生与生长，可明显提高疗效，改善预后，把糖尿病对人体的危害降到最低。

[关键词] 糖尿病周围神经损害;神经节苷脂;临床观察

[中图分类号] R587.1          [文献标识码] A          [文章编号] 1672-4062（2019）04（b）-0177-02

随着社会的发展，糖尿病（DM）已成为生活中一种常见的疾病，糖尿病神经病变（DN）也成了内分泌科常见的糖尿病并发症之一，是引起患者全身神经病变的重要病因，以多种表现形式出现，主要以自主神经病变、周围神经病变、颅神经病变、中枢神经病变等，周围神经病变（DPN）又是最常见的并发症和主要表现形式，是引起糖尿病致残的常见原因，其病因迄今尚未完全阐明[1]，没有有效的治疗方法，严重影响患者生活质量。随着生活水平的提高，糖尿病的发病率也不断上升，DPN发病趋势亦在不断增长，其临床表现主要是下肢对称性肢体麻木、疼痛、蚁走感、痛觉过敏、感觉减退、烧热感、手套或袜套样感为特征，以肢体疼痛居多，晚间尤甚。运动症状主要表现为肢体无力、走路不稳及动作不灵敏等，严重者可导致溃疡、坏疽，甚至截肢，给患者带来巨大痛苦。神经节苷脂（gangliosides，GM1），由山川民夫（1951）在马血球基质中找到的非神经系统的神经节苷脂，较多地存在于细胞膜，营养神经，减缓周围神经髓鞘脱失，对神经再生有重大促进作用。该实验在基础药物应用的基础上加用神经节苷脂治疗糖尿病周围神经损害患者35例，取得良好疗效，现报道如下。

1  资料与方法

1.1  一般资料

收集整理糖尿病周围神经损害患者临床资料70例，其中，男49 例、女21例，年龄31～79岁，平均53.6 岁;糖尿病病程2～25 年，并发糖尿病周围神经损害平均6.4年，所有患者均有高血压、高血脂病史，发生脑梗塞37例。

1.2  糖尿病周围神经病变诊断标准

符合2013年版《中国2型糖尿病防治指南》 提出的DPN诊断标准，所有患者均有明确的糖尿病史，有疼痛、肢体麻木、肌萎缩无力、感觉减退异常，有针刺样或烧灼样疼痛、腱反射减弱或消失、深浅感觉减退、皮肤干燥开裂、出汗多或者无汗等肢体感觉、运动神经病变及营养功能障碍表现;经电生理和肌电图检查显示神经有传导性障碍，并排除其他原因引起的疑似周围神经病变。

1.3  治疗及方法

该组70例糖尿病周围神经损害患者，采用基础治疗的为治疗组35例，在治疗组治疗基础上加用神经节苷脂的为观察组 35 例，两组在性别、年龄、发病情况、病程等方面经统计学处理差异无统计学意义（P>0.05）具有可比性。治疗前对所有患者进行糖尿病健康教育，告知糖尿病的危害及注意事项，让患者及家属了解糖尿病及其并发症是可防可控的。治疗组：口服降糖药或用胰岛素控制血糖，在严格控制血糖的基础上，控制饮食，适当运动，同时给予维生素 B1100 mg、甲钴胺500 μg肌注，1次/d，使血糖控制在空腹血糖<7.0 mmol/L，餐后2 h 血糖 <9.0 mmol/L的理想范围，28 d为1个疗程。观察组：在治疗组的治疗基础上加用神经节苷脂（GM1），把40 mg神经节苷脂溶于250 mg生理盐水中静脉滴注，1次/d，14 d为1个疗程，以后根据病情可改为20 mg肌注，再连用14 d。

1.4  观察指标

治疗前后的主要临床症状、神经系统体征，神经电生理检查、腓肠神经SCV等。

1.5  疗效评定标准

患者临床症状、神经系统体征及电生理检查。疗效评定标准：显效：症状明显好转或消失;有效： 患者自我感觉症状减轻;无效：症状无改善。总有效率=有效率+显效率。

2  结果

对照组35例，有效17例，显效16例，无效2例，有效率为94.29%;治疗组35例，有效13例，显效14例，无效8例，总有效率为77.14%;治疗效果对照组显著高于治疗组。

3  讨论

糖尿病周围神经损害（DPN）是糖尿病临床常见的慢性并发症之一，随着生活水平不断提高糖尿病发病率亦不断上升，发病趋势亦在不断增长，其发生率高达47%～91%[1]，而用神经生理学改变判断可高达80%～100%[2]。糖尿病性周围神经病变临床表现繁杂，临床上分为双侧对称的多发性神经病变、非对称性单神经病变及局部神经病变，以远端对称性感觉性多发神经病变最常见，为主要致残因素，并可导致其他严重并发症，严重影响患者生活和生存质量。目前临床上无特效治疗方法。此病起病缓慢，症状逐渐加重，不易逆转。故临床诊断对阻断病情发展也颇为重要[3]一般在患糖尿病2～3年后发病。其发病机制与患者年龄、血糖控制度、病程、胰岛素缺乏、血糖代谢紊乱、神经营养因子减少和微循环障碍等多种因素有关。高血糖、糖代谢紊乱可引起神经细胞内葡萄糖、果糖、山梨醇糖和渗透压升高，使细胞肿胀、变性，产生神经纤维脱髓鞘样改变，影响神经传导功能导致周围神经系统改变，慢性高血糖是引起周围神经病变发生的主要病因之一。糖尿病周围神经病变可累及感觉神经、运动神经和自主神经，临床症状多以持续性疼痛、麻木及感觉减退为主，甚至形成糖尿病足溃疡，其病因及发病机制目前尚未完全清楚，在治疗糖尿病周围神经病变的方面还没有根治的方法。有学者认为[4]：病情未能及时有效控制，病人长时间处于高血糖状态，代谢紊乱、微血管病变、氧化应激、神经激素、营养因子缺乏、缺血缺氧等，以致神经细胞轴突、鞘膜代谢失常而致病。有资料证实控制血糖水平为基本治法，能延缓减慢并发症的发展。在治疗方面，医生一般建议通过饮食调整、戒烟限酒、运动疗法、口服降糖药或注射胰岛素等方法，将血糖控制在正常范围，是预防和治疗糖尿病神经系统并发症的重要手段和根本原则。积极控制血糖并保持、稳定在正常水平是预防和治疗包括糖尿病神经病变在内的慢性并发症的基础。在此基础上，采取对症综合治疗，如控血糖、血压、体重，加强体能锻炼及适当的有氧运动等，可减少周围神经病变的发生。

神经节苷脂（GM1）是参与神经元细胞膜鞘酯组成的物质之一，对神经再生有重大促进作用，神经生长因子（NGF）和神经节苷脂是脑神经再生发育必需物质，神经节苷脂介导神经生长因子（NGF）能增强其活性数十倍，形成新的丰富的神经网络，修复并促使脑神经再次发育。在糖尿病神经病变时补充神经节苷脂能增强周围神经的再生与生长，因其具有增强Na-K-ATP酶的活性、刺激神经再生、促进神经再支配和神经系统重塑，保护神经系统在生理病变中免受伤害，进一步促进神经细胞再生，修复神经功能，从而改善、修复因糖尿病周围神经病变损伤的神经系统，有学者[5]通过对临床症状、体征和神经电生理学观察证实神经节苷脂治疗糖尿病周围神经损害（DPN）有一定疗效。该组实验70例患者的治疗结果显示，治疗组总有效率为77.14%，在治疗组用药基础上加用神经节苷脂（GM1）的对照组总有效率效率达94.29%，治疗效果对照组显著高于治疗组。可见，在基础治疗上联合神经节苷脂治疗，可明显提高疗效，改善预后。

[参考文献]

[1]  蒋雨平.实用神经病学[M].2版.上海：上海科学技术出版社，1999：980-990.

[2]  屈传强，郭洪志.糖尿病神经病变发病机制研究进展[J].山东医药，2003，43（1）：59.

[3]  顾新.糖尿病患者周围神经病变与康复[J].现代康复，2000， 4（12）：1770.

[4]  李建波，陈家伟.糖尿病外周围神经病变的发病机理研究进展[J].国外医学内分泌学分册，2004，24（3）：82.

[5]  张兆成，袭建云，张军，等.单唾液酸神经节苷脂治疗糖尿病 周围神经病变临床观察[J].临床荟萃，2005，20（9）：522-523.

（收稿日期：2019-01-25）