胺碘酮联合美托洛尔治疗急性心肌梗死合并心律失常患者的效果及对患者心脏功能的影响

连会军

(山西省晋城市泽州县人民医院,山西 晋城048000)

急性心肌梗死是临床中常见的心脑血管疾病,发病后极易引发并发症,加重患者病情[1]。在临床治疗中联合应用胺碘酮和美托洛尔不仅能有效控制患者病情,还能改善其心脏功能,促进治疗与恢复[2]。本研究选取160例急性心肌梗死合并心律失常患者,探究应用胺碘酮联合美托洛尔治疗的效果及对患者心脏功能的影响,现报道如下。

1 临床资料

选取2016年4月至2018年4月晋城市泽州县人民医院收治的160例急性心肌梗死合并心律失常患者作为研究对象,符合急性心肌梗死诊断和治疗指南[3],排除精神疾病和语言功能障碍者。利用电脑随机分组方法将患者分为联合组和对照组,每组80例。对照组男54例,女26例;年龄47～78岁,平均(61.34±5.45)岁。联合组男53例,女27例;年龄46～76岁,平均 (59.58±5.71)岁。两组患者的基本资料比较,差异均无统计学意义(P＞0.05),具有可比性。

2 治疗方法

两组患者均接受血管扩张、利尿剂、抗凝、溶栓、血压血糖控制等常规治疗手段。

2.1 对照组 在基础治疗的基础上口服胺碘酮(上海上药信宜药厂有限公司,国药准字H31021872),每次200 mg,第1周每日3次;第2周每日2次,第3周每日1次。

2.2 联合组 在对照组治疗的基础上,联合美托洛尔(ASTRAZENECA,国药准字J20150044)治疗。第1周每次6.25 mg,每日2次;第2周每次12.5 mg,每日2次。依据患者的病情合理调整美托洛尔用量,每周最大剂量不超过200 mg。

两组治疗3周后评定疗效。

3 疗效观察

3.1 观察指标 左室射血分数(LVEF)、心输出量(CO)和左室舒张末期内径(LVEDD)水平;不良反应发生情况。

3.2 疗效评定标准 根据患者的临床症状及心电图监测情况制定疗效评定标准[4]。显效：临床症状改善90%以上,动态心电图显示期前收缩消失或减少幅度为90%以上;有效：临床症状消失50%～90%,动态心电图显示期前收缩减少幅度为50%～90%;无效：临床症状未发生改善。总有效＝显效＋有效。

3.3 统计学方法 采用SPSS 19.0统计软件处理数据,计数资料以[例(%)]表示,采用χ2检验;计量资料以均数±标准差(±s)表示,采用t检验。P＜0.05为差异具有统计学意义。

3.4 结果

(1)心脏功能指标比较 联合组的LVEF和CO水平显著高于对照组(P＜0.05),LVEDD水平显著低于对照组(P＜0.05)。见表1。

表1 两组急性心肌梗死合并心律失常患者心脏功能指标比较(±s)

表1 两组急性心肌梗死合并心律失常患者心脏功能指标比较(±s)

注：与对照组比较,△P＜0.05

组别 例数 LVEF(%) CO(L/min) LVEDD(mm)联合组 80 54.55±9.87△ 4.58±0.75△ 40.26±3.98△对照组 80 42.41±10.25 3.22±0.85 51.26±4.87

(2)临床疗效比较 联合组的治疗总有效率显著高于对照组(P＜0.05)。见表2。

表2 两组急性心肌梗死合并心律失常患者临床疗效比较[例(%)]

(3)不良反应发生情况比较 两组患者不良反应发生率比较差异无统计学意义(P＞0.05)。见表3。

表3 两组急性心肌梗死合并心律失常患者不良反应发生情况比较[例(%)]

4 讨论

急性心肌梗死是由于冠状动脉急性、持续性缺血缺氧引发的心肌坏死,过劳、情绪激动、暴饮暴食、寒冷环境刺激、便秘及吸烟和大量饮酒均是急性心肌梗死的诱因[5]。急性心肌梗死发病的前1～2 d或1～2周中,一半以上的患者会出现前驱症状,具体表现为原有心绞痛加重、发作时间延长或是硝酸甘油的治疗效果降低;既往无心绞痛患者,可能突然出现长时间的心绞痛。急性心肌梗死的临床典型症状有突然发作剧烈而持久的胸骨后或心前区压榨性疼痛、神志障碍、胃肠道症状、心律失常及全身症状等,同时临床检查会发现患者的血清心肌酶活性升高并且出现进行性心电图变化[6]。近年来,我国的急性心肌梗死发病率出现明显上升趋势,每年新发患者至少为50万,目前急性心肌梗死患者至少在200万以上。急性心肌梗死发病时伴有心律失常十分常见,并发心律失常多发生在发病早期,也可能在发病1～2周内发生,主要以室性期前收缩为主,可能发生室性心动过速、心室颤动,进而导致心脏骤停、猝死。急性心肌梗死并发心律失常使病情的复杂性增加,加之其病情进展迅速、致死率高的特点,对人类的身体健康和生命安全造成了严重的威胁,采取科学有效的治疗方法十分必要[7]。

急性心肌梗死合并心律失常发病后,患者的局部心肌缺血缺氧严重,心肌的收缩功能和排血量均显著下降,容易引发心功能衰竭,危及患者的生命安全。在发病初期对患者进行及时的治疗及干预,能够有效缓解患者的心律失常症状,促进心肌功能的改善,实现缩小心肌梗死范围、促进心脏功能恢复的目的,进而对病情进行及时有效的控制。胺碘酮属于Ⅲ类抗心律失常药物,能够延长患者心肌组织的动作电位和有效不应期,有利于达到消除折返激动的目的,进而抑制心房和心肌传导纤维的快钠离子内流,减慢传导速度[8];此外,胺碘酮还能够通过阻滞钾通道,抑制钾离子的外流及其负极过程,最终延长房室结、心房肌、心室肌和普肯耶纤维的动作电位时程(APD)和有效不应期(ERP)。应用胺碘酮治疗急性心肌梗死合并心律失常,阻断钙离子和钾离子通道,实现扩张冠状动脉、改善心肌供血供氧状况的目的,从而使患者的心脏功能得到显著改善。

美托洛尔是一种β受体阻滞剂,能作用于肾上腺素受体,抑制肾上腺素的释放,阻断肾上腺素-血管紧张素系统调节血压的路径,达到降低氧耗、改善心肌状况的目的。美托洛尔的脂溶性使其能够较为轻松地经过血脑屏障,与中枢神经的β受体结合,降低交感神经张力,促进心脏迷走神经兴奋,进而改善心律失常的症状。与此同时,美托洛尔还能够修复体液免疫损伤,提升血管的收缩功能,促进体循环和心脏功能的改善与恢复。将美托洛尔与胺碘酮联合应用于急性心肌梗死合并心律失常的治疗中,两者协同作用可显著提升药效,通过美托洛尔对交感神经兴奋的抑制作用,控制儿茶酚胺的释放,降低儿茶酚胺对胺碘酮电生理作用的逆转作用,保证和增强胺碘酮的药效得到有效发挥[9]。本研究结果表明,联合组治疗总有效显著高于对照组(P＜0.05),LVEF、LVEDD及CO等心脏功能指标显著优于对照组(P＜0.05)。胺碘酮联合美托洛尔治疗急性心肌梗死合并心律失常,能够促进治疗效果的提升,同时还有助于改善患者心脏功能,对于保证患者的生命安全和促进心脏功能恢复,具有积极的意义。与此同时,胺碘酮联合美托洛尔治疗的不良反应发生率未发生显著升高,两组患者的不良反应发生率无显著差别(P＞0.05)。

综上所述,应用胺碘酮联合美托洛尔联合治疗急性心肌梗死合并心律失常,能够显著改善患者的临床症状,还能够优化患者的心脏功能,并且不良反应发生率较低,联合治疗的可靠性和安全性较高,可在临床推广。