胺碘酮治疗心律失常的效果及其对血清超敏C反应蛋白的影响分析

李平

【摘要】 目的：探讨胺碘酮治疗心律失常的效果分析及其对血清超敏C反应蛋白（hs-CRP）的影响。方法：选择笔者所在医院2015年5月-2016年10月冠心病继发心律失常的90例患者作为研究对象，随机分为两组，各组45例。对照组给予常规治疗，观察组按照对照组的用药方案，再给予胺碘酮口服治疗。观察两组的治疗效果、血液流变学改变状况和血清超敏C反应蛋白（hs-CRP）。结果：观察组治疗有效率93.33%，明显高于对照组的58.00%，差异有统计学意义（P<0.05）。两组患者经过治疗后，高切全血黏度、低切全血黏度、纤维蛋白原、血清超敏C反应蛋白水平明显比治疗前降低，差异均有统计学意义（P<0.05）;两组患者治疗后组间比较，观察组高切全血黏度、低切全血黏度、纤维蛋白原、血清超敏C反应蛋白水平明显低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。结论：联合胺碘酮治疗心律失常的效果明显高于常规治疗方案，可明显地提高治疗效果;同时能够改善患者的血液黏稠度，降低血清超敏C反应蛋白水平，从而对患者的心律失常进展进行抑制，应用效果佳。

【关键词】 胺碘酮; 心律失常; 治疗效果; 血清超敏C反应蛋白; 炎症反应

doi：10.14033/j.cnki.cfmr.2019.04.027 文献标识码 B 文章编号 1674-6805（2019）04-00-02

心律失常是冠心病常见的一种并发症，是导致患者心绞痛、心肌梗死、心功能衰竭的重要原因，严重者甚至于因此导致死亡。在心律失常的发作与发展过程中，血清超敏C反应蛋白（hs-CRP）起着重要的作用[1-2]。与正常人对比而言，心律失常患者血清超敏C反应蛋白呈高水平表达。因此，要对心律失常患者的病情进行有效的控制，必须通过相应的药物降低患者的血清超敏C反应蛋白[3-4]。本研究对笔者所在医院收治的心律失常患者进行对照试验，探讨胺碘酮治疗心律失常患者的治疗效果及其对患者血清超敏C反应蛋白的影响，具体如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择笔者所在医院2015年5月-2016年10月冠心病继发心律失常的90例患者作为研究对象，纳入标准：经心电图动态监测并确诊为心律失常的患者;排除标准：严重肺部疾病、哮喘、急性心力衰竭、Ⅱ度以上传导阻滞、心率超过60次/min。

其中男50例，女40例，年龄45～82岁，平均（65.5±10.5）岁。窦性心律过速15例，室性期收缩20例，房性早搏55例。随机分为两组，每组45例。观察组中，男26例，女19例;年龄45～82岁，平均（65.0±10.5）岁;窦性心律过速9例，室性期前收缩10例，房性早搏26例。对照组中，男24例，女21例，年龄45～82岁，平均（65.2±10.5）岁;窦性心律过速6例，室性期前收缩10例，房性早搏29例。两组患者一般资料比较，差异无统计学意义（P>0.05），可对比。

1.2 方法

对照组：给予常规治疗。对冠心病进行对症治疗，给予普罗帕酮片（批准文号：国药准字H37020793;生产企业：山东仁和堂药业有限公司）口服，3次/d，初始服用100 mg/次，最大剂量控制150 mg/次，病情稳定后可减少至50 mg/次。

观察组：按照对照组的用药方案，再给予胺碘酮[批准文号：国药准字H19993254;生产企业：赛诺菲（杭州）制药有限公司]口服治疗，根据患者的心率次数给药，当心率<80次/min，

则口服200 mg/次，1次/d;当心率>80次/min，则口服200～250 mg/次，2次/d。

两组疗程均为1个月。在用药期间需密切观测患者的用药疗效和不良反应。如果患者QT明显增长，或者患者心率

<60次/min，则需停药。

1.3 观察指标

观察两组的治疗效果、血液流变学改变状况和血清超敏C反应蛋白（hs-CRP）;疗效评定标准：显效表示患者症状完全治愈，同时24 h内观测动态心电图，期前收缩减少超过80%;有效表示患者癥状明显改善，同时24 h内观测动态心电图，期前收缩减少达到50%～80%;无效：症状无改善，期前收缩减少不及50%，甚至加重[5-6]。治疗有效率=（显效+有效）/总例数×100%。

1.4 统计学处理

本研究数据采用SPSS 20.0统计学软件进行分析和处理，正态分布的计量资料以（x±s）表示，采用t检验，计数资料以率（%）表示，采用字2检验，P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 治疗效果

观察组治疗有效率93.33%，明显高于对照组的58.00%，差异有统计学意义（P<0.05），见表1。

2.2 血液流变学改变状况和hs-CRP

两组患者经过治疗后，高切全血黏度、低切全血黏度、纤维蛋白原、血清超敏C反应蛋白水平明显比治疗前降低，差异有统计学意义（P<0.05）;两组患者治疗后组间比较，观察组高切全血黏度、低切全血黏度、纤维蛋白原、血清超敏C反应蛋白水平明显低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05），见表2。

3 讨论

心律失常的发病机制与触发机制异常、心室折返相关。该疾病一般多发于冠心病患者，冠心病患者心室异构导致心肌缺血缺氧[7-8]。血清超敏C反应蛋白产自于肝脏，在炎症反应中起着重要的作用，当炎症反应严重时，患者的血清超敏C反应蛋白水平会明显提高，与心律失常密切相关。该因子可诱导单核细胞皮下浸润于血管内部，进而引发血管内部炎症反应，导致心肌细胞异常增加，引起心室壁增厚，影响心肌血液正常灌注和血液循环[9-12]。

本研究显示，观察组治疗有效率93.33%，明显高于对照组的58.00%，差异有统计学意义（P<0.05）。两组患者经过治疗后，高切全血黏度、低切全血黏度、纤维蛋白原、血清超敏C反应蛋白水平明显比治疗前降低，差异有统计学意义（P<0.05）;两组患者治疗后组间比较，观察组高切全血黏度、低切全血黏度、纤维蛋白原、血清超敏C反应蛋白水平明显比对照组更低，差异有统计学意义（P<0.05）。由此可见，采用胺碘酮治疗心律失常患者，可起到降低血清超敏C蛋白水平的积极作用，其有效地改善了患者的血液流变学指标状况，可加速患者的血液循环[13]。

综上所述，联合胺碘酮治疗心律失常的效果明显高于常规治疗方案，可明显地提高治疗效果;同时还能够改善患者的血液黏稠度，降低血清超敏C反应蛋白水平，从而对患者的心律失常进展进行抑制，应用效果佳。

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