收缩性心力衰竭患者心律失常发生情况及心电图特点

连州市人民医院心内科 黄华亮 周华 梁智元 廖卫清

收缩性心力衰竭是指心脏的收缩功能障碍，心脏左心室射血分数减少，从而不能满足机体的供血需求和日常体力活动，心力衰竭的发生机制多样，与年龄、遗传和心脏本身病变有关。近年来，我国人口呈现老龄化趋势，随之而来心力衰竭的患者也迅速增多，本研究旨在观察收缩性心力衰竭患者心律失常发生情况及心电图各项指标，预测不同程度的心力衰竭患者发生心律失常的可能性。

资料与方法

一、一般资料

回顾性分析我院收缩性的心力衰竭患者90例，所有患者左室射血分数（left ventricular ejection fraction，LⅤEF）≤50%，主诉从事体力活动会有心慌乏力的现象。根据左室射血分数（left ventricular ejection fraction，LⅤEF）将患者分为两组：LⅤEF≤35%组45例，男性25例，女性20例，年龄41～74岁，平均（57.3±4.2）岁；LⅤEF＞35%组45例，男性23例，女性22例，年龄43～75岁，平均（59.3±3.6）岁。两组患者性别、年龄比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。本研究符合《赫尔辛基宣言》，所有患者签署知情同意书。排除标准：(1) 严重肝肾功能衰竭者；(2) 动态心电图记录数据丢失、不足或受到干扰难以识别者；(3) 植入心脏起搏器且无自主心律者；(4) 任何存在精神及认知障碍，可能会限制其对研究理解、执行以及研究的依从性者。

二、方法

所有患者于入院后常规测量血压，血常规，尿常规等指标，进行仰卧位测定12导联心电图，主要包括QRS波时长、QTc时长、心率和心律失常等。并在入院后第2天清晨取空腹肘静脉血3 ml，采用N末端脑钠肽检测试剂即双向测流免疫法检测两组患者的血清NT-proBNP水平。采用UA酶比色法经全自动生化分析仪（深圳迈瑞生物医疗电子股份有限公司）检测血清UA浓度，UA检测试剂盒由上海信帆生物科技有限公司提供，操作根据试剂盒说明书进行。

三、观测指标

观测两组患者心电图异常情况，心律情况，血浆NT-proBNP及UA水平。

四、统计学方法

研究数据采用SPSS 20.0软件对其进行统计和分析，符合正态分布的计量资料采用均数±标准差（±s）表示，组间比较采用t检验，计数资料采用例数（%）表示，采用卡方检验，以P＜0.05表示差异具有统计学意义。

结 果

一、两组患者的心率情况

LⅤEF≤35%组患者心率大于100次/min的发生率为60.0%（17/45例），LⅤEF＞35%组患者为33.3%（15/45例），差异具有统计学意义（=6.43，P=0.011），见表1。

二、两组患者心电图QRS异常情况比较

LⅤEF≤35%组患者QRS波延长的发生率为57.8%（26/45例），LⅤEF＞35%组患者为17.8%（8/45例），差异具有统计学意义（=15.3，P=0.000），见表2。

表1 两组收缩性心力衰竭患者心率情况 [例(%) ]

表2 两组收缩性心力衰竭患者的心电图QRS异常情况比较 [例(%) ]

三、两组患者心电图出现房颤的情况比较

LⅤEF≤35%组患者房颤的发生率为62.2%（28/45例），LⅤEF＞35%组为15.6%（7/45例），差异具有统计学意义（=20.6，P=0.000），见表3。

表3 两组收缩性心力衰竭患者心电图出现房颤情况比较 [例(%) ]

四、两组患者血浆NT-proBNP和UA水平比较

两组患者血浆NT-proBNP和UA水平均升高，LⅤEF≤35%组患者升高更明显，见表4。

表4 两组收缩性心力衰竭患者血浆NT-proBNP和UA水平比较（±s）

表4 两组收缩性心力衰竭患者血浆NT-proBNP和UA水平比较（±s）

组别 NT-proBNP UA LVEF≤35%组 4354+671 607+69 LVEF＞35%组 6234+1078 455+23 t值 9.9320 14.0192 P 值 ＜0.05 ＜0.05

讨 论

近年来心力衰竭在我国的发病率逐年提升，这可能与我国人口老龄化的国情有关［1］。收缩性心力衰竭是指心脏的射血功能出现了障碍，左心的射血分数降低，不能满足机体的供血，心力衰竭容易并发心律失常等疾病，大大增加了心力衰竭的致死率。心力衰竭成了我国老年人突发性高，致死率较高的疾病，心脏射血分数的降低程度可以作为心衰患者的病情发展严重程度的分类指标，收缩性心力衰竭患者病情发展的不同程度其心电图异常，心律失常的发生情况，以及实验室检查都存在着一定的差异。

本研究中收缩性心力衰竭患者共有5例出现了心率减慢，42例患者心率加快，LⅤEF≤35%组出现心率加快的患者例数更多，差异具有统计学意义（P＜0.05）。这可能是由于患者的心脏射血能力减弱，机体为了代偿出现了心率加快的现象，且LⅤEF≤35%组患者射血不足引起心率代偿的现象更明显。赵江峰等［2］研究显示，对于心衰合并房颤的患者，心率加快的发生率直接与死亡率相关，对于急性心衰的患者，心率是降低死亡率的重要治疗靶点。

QRS波与心室除极速度有关，故QRS波时限延长证明了心室结构功能受到损害［3］，这可能是由于收缩性心衰患者射血能力降低，肾血流量减少，刺激了肾素-血管紧张素-醛固酮系统，其中血管紧张素分泌增多，血管紧张素有促进细胞分裂增殖的功能，使心肌细胞发生了重构，心室不同步收缩，QRS波时限延长。其中LVEF≤35%收缩性心衰患者的QRS波时限延长的发生率高于LVEF＞35%组的患者（=17.5，P=0.000），说明LVEF≤35%患者出现心室结构功能损伤情况更普遍。徐梦丹等［4］研究表明，房颤的发生也与肾素-血管紧张素-醛固酮系统有关，血管紧张素2与细胞受体结合后激活磷脂酶C通路，催化磷脂酰肌醇裂解为三磷酸肌醇与二酰甘油，前者可以与细胞的内质网受体结合，促使钙离子由内质网进入到细胞内，后者激活细胞膜上的瞬时钙离子通道，使细胞内钙离子迅速增多，引起电活动异常。王伟［5］等研究显示，收缩性心力衰竭患者常见的心律失常以房颤和室早为主，同时，QRS波时限延长。本研究LVEF≤35%收缩性心力衰竭患者的房颤发生率高于LVEF＞35%组的患者，说明LVEF≤35%患者的情况更加危险。

收缩性心力衰竭患者血液化验中都出现了NT-proBNP水平升高，NT-proBNP是在心室壁压力增大时心室分泌的一种抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激素［6］，两组患者都出现NT-proBNP升高，说明患者都出现了心室壁压力增大，这是由于射血量减少，心室中的残余血量增多，从而导致心室壁压力增大，但是LVEF≤35%组患者的NT-proBNP水平明显高于LVEF＞35%组患者，说明LVEF≤35%组患者自我调节，抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统的能力比较弱，使得收缩性心力衰竭患者易发生心室重构，房颤等并发症。两组患者均出现了血浆UA增高的现象，并且LVEF≤35%组患者的UA水平明显高于LVEF＞35%组患者，这可能是心肌细胞由于心脏供血不充分发生缺氧，心肌细胞凋亡导致嘌呤代谢增多，从而血液中UA增多。张宇辉等［8］研究显示心衰患者中血尿酸水平与血浆NT-proBNP相结合能更好地反映心衰患者的临床严重程度。

综上所述，收缩性心力衰竭患者LVEF≤35%较LVEF＞35%更易发生QRS波时限延长，心率加快，房颤和NT-proBNP、UA增高现象。