二维斑点追踪成像评价阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者右心室收缩功能

王清木 刘慧兰 洪丹丹 黄鸿波 王佳南 颜如玉

（福建医科大学附属泉州第一医院，福建泉州362000）

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（obstructive sleep apnea hypopnea syndrome，OSAHS）是一种常见的睡眠呼吸调节障碍性疾病，长期反复发作慢性低氧血症和高碳酸血症可导致心脑血管等脏器疾病的发生[1]，已有研究表明，OSAHA患者在左室射血分数减低之前，左室心肌功能已经受损[2]，本研究采用二维斑点追踪成像技术对OASHS患者的右心室收缩功能受损进行研究。

1 资料和方法

1.1 研究对象

选取2015年6月至2018年8月在我院经多导睡眠呼吸仪诊断为OSAHS患者58例，其中男47例，女 11 例，年龄 30～64 岁，平均年龄（47.32±9.31）岁。纳入标准，经多导睡眠呼吸仪测量呼吸暂停低通气指数（AHI）＞5次/h。排除标准：排除慢性阻塞性肺疾病，中重度及以上瓣膜性心脏病，冠状动脉粥样硬化性心脏病、心房颤动，慢性充血性心力衰竭和慢性肾功能不全，超声图像质量欠佳者。选择年龄、性别匹配的20例健康者作为对照组，男16例，女4例，年龄 35～66 岁，平均（47.30±9.37）岁。

1.2 仪器和方法

1.2.1 多导睡眠呼吸监测 所有患者经Polymate YH2000多导睡眠记录仪器监测。根据中华医学会2011年OSAHS疾病诊断标准，按AHI程度将OSAHS分为：轻度组 AHI5～15次/h，中度组 AHI15～30 次/h，重度组 AHI＞30/h[1]。

1.2.2 超声心动图检查方法 使用GE Vivid E9彩色超声多普勒诊断仪器，M5S探头，频率为1.7～3.4MHz，配有脱机版EchoPAC PC113版本工作站，具备二维斑点追踪成像分析软件。所有检查者左侧卧位，连接心电图，采集右心室聚焦心尖四腔心切面3个心动周期动态图像并存储，调节图像帧频＞50帧/s；测量右心室常规超声心动图指标。

1.2.3 超声心动图测量右心室参数指标 右心室壁厚度（RVW）、四腔心右心室基部横径（RVD）、三尖瓣环组织多普勒收缩期峰值速度（S'）、三尖瓣瓣环收缩期位移（TAPSE）及右心室面积变化率（FAC）。肺动脉收缩压（PASP）测定方法：依据三尖瓣反流压差法估测肺动脉收缩压（PASP），PASP=三尖瓣最大反流压差+右房压力，肺动脉收缩压＜40mmHg为正常值。以上数值均取3个心动周期的测量平均值。

1.2.4 右心室游离壁应变测量方法 将采集的3个心动周期动态四腔心图像导入EchoPAC工作站进行分析，获得右心室游离壁基底段、中间段及心尖段心肌收缩期峰值应变。

1.3 统计学方法

应用SPSS18.0程序进行统计学分析，计量资料以均数±标准差（±s）表示，各组间数值的比较采用LSD法两两比较。P＜0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 基本参数资料比较

各组间一般参数资料比较见表1。中度组和重度组BMI较对照组和轻度组增高（P＜0.05）；重度组较中度组略增高，但差异无统计学意义（P＞0.05）。各组间年龄、性别比例比较差异均无统计学意义（P＜0.05）。

2.2 常规超声心动图测量参数比较

各组间右心室壁厚度均在2.0～4.0mm正常值范围内。重度组OSAHS患者S'和TAPSE较正常组减低，差异有统计学意义（P＜0.05），其他组间比较差异无统计学意义（P＜0.05）；各组间 RVD、FAC 和 PASP参数比较差异无统计学意义（P＞0.05）。见表2。

2.3 二维应变参数比较

中度、重度OSAHS组患者右心室游离壁基底段、中间段心肌应变较正常组和轻度SOAHS组患者减低，差异有统计学意义（P＜0.05），重度OSAHS组右心室游离壁心肌值应变较正常组和轻度SOAHS组患者减低（P＜0.05）。轻度组和正常组间各节段心肌应变差异无统计学意义（P＞0.05）。见表3。

表1 两组患者血压变化对比（±s）

表1 两组患者血压变化对比（±s）

注：与对照组比较，#P＜0.05；BMI：体质量指数。

组别对照组轻度组中度组重度组男/女（n）1 6/4（2 0）1 6/4（2 0）1 6/4（2 0）1 5/3（1 8）年龄（岁）4 7.3 0±9.3 7 4 8.9 5±8.4 7 4 5.6 0±1 0.0 8 4 6.2 2±9.4 7 B M I（k g/m 2）2 2.4 6±2.2 6 2 2.5 3+2.1 5 2 4.5 9±2.6 7#2 5.8 5±2.0 0#

表2 常规超声心动图测量参数比较（±s）

表2 常规超声心动图测量参数比较（±s）

注：与正常组比较，#P＜0.05。

组别对照组轻度组中度组重度组R V D（m m）3 1.5 5±3.2 7 3 1.8 0±3.1 0 3 2.9 0±3.4 5 3 3.3 3±2.5 2 S'（c m/s）1 6.8 0±3.1 2 1 6.0 5±3.0 3 1 5.8 0±2.6 1 1 4.2 2±2.4 9#T A P S E(m m)2 2.2 5±2.6 3 2 1.8 0±2.9 3 2 1.8 5±2.9 2 2 0.3 8±2.3 2#F A C(%)4 7.5 5±4.7 7 4 7.8 0±4.7 2 4 6.7 5±5.0 1 4 5.0 6±5.6 5 P A S P（m m H g）2 7.0 0±5.0 4 2 6.1 5±5.4 1 2 7.1 0±4.2 5 2 8.1 1±5.6 6

表3 右心室游离壁各节段心肌应变参数比较（±s）

表3 右心室游离壁各节段心肌应变参数比较（±s）

注：与对照组、轻度组比较，#P＜0.05；与轻度组比较，*P＜0.05。

组别对照组轻度组中度组重度组基底段S'（%）3 5.0 5±5.1 9 3 4.1 5±5.2 1 2 9.3 0±4.4 5#2 5.1 6±6.1 0#中间段S'（%）2 9.4 7±3.4 4 2 7.6 5±4.1 6 2 4.8 5±4.3 8#2 3.2 8±5.7 0#心尖段S'（%）2 0.3±4.1 2 1 9.5 5±3.5 9 1 8.5 5±3.8 2 1 5.8 9±3.8 3*

3 讨论

OSAHS患者的病理生理改变主要是夜间上段气道阻塞后出现反复呼吸暂停，导致低氧血症、高碳酸血症，另外胸腔内负压增加引起肺血容量增加和肺血管收缩、肺动脉高压，长期影响必然使心肌氧耗量增加、心肌缺血，进一步损伤到右心室功能[3]。反复的呼吸暂停激发机体交感神经系统、氧化应激系统、全身炎症反应和损伤血管内皮细胞功能，都将直接或间接进一步损伤到心肌功能。因此需要对OSAHS患者早期亚临床受损阶段进行评价，为临床治疗方案、预后评估提供可靠的理论依据。

在本研究中右心室的常规超声心动图测量指标中，除重度OSAHS患者中S'和TAPSE指标与正常组的差异有统计学意义外，其他指标右心室壁厚度、FAC、RVD和肺动脉收缩压在各组间差异无统计学意义，进一步阐明在右心室整体收缩功能正常情况下，常规超声指标无法准确详细评估OSAHS患者亚临床心功能受损病变情况。这与右心室的解剖形态的特殊性和TDI检测方法具有受多普勒角度影响技术局限性有关，均会影响检测结果准确性，因此临床上需要新的技术来评价OSAHS患者右心室的功能变化。既往研究显示肺动脉高压是导致右心心力衰竭的独立危险因素，在本研究中所选择病例组与正常对照组间的肺动脉收缩压均在正常范围内且差异无统计学意义，排除了肺动脉高压的并存因素干扰，可以明确OSAHS是否对右心室功能直接产生影响。

二维斑点追踪成像技术是在高帧频二维灰阶图像基础上，通过逐帧追踪斑点在整个心动周期中的运动轨迹，得出组织运动速度、位移、应变和应变率等参数，且不受多普勒角度影响，能更准确定量评价心肌局部及整体的功能[4]，已经广泛应用于左心室功能的评价[5]。本研究的结果显示中度、重度OSAHS患者右心室心肌的应变较正常对照组和轻度组患者有显著减低，说明中度以上OSAHS已对右心室心肌功能直接产生损伤作用，二维斑点追踪技术能更敏感检测到OSAHS对心肌直接损伤，与孙品等[6]研究报道一致。在本组数据中，病例组随着疾病的加重，右心室心肌应变相应减低趋势，说明病变越重、心肌受损越严重。

总之，中度及以上OSHAS患者在出现右心室收缩功能减低和出现肺动脉高压之前，心肌功能已经受损，二维斑点追踪成像技术相对于传统二维超声指标可以更准确的评估右心室心肌亚临床受损功能情况，对早期指导临床进行干预治疗有重要意义，早期预防其发展到心力衰竭阶段。

本研究局限性在于样本量较小，且病例组没有肺动脉高压的亚组，不能明确肺动脉高压是否与OSAHS具有协同对右心室功能产生损伤作用，有待于今后进一步研究；其次，OSAHS患者多伴随肥胖，在重度组BMI指数明显升高，肥胖亦是心血管病的独立危险因素，因此尚不能完全排除其对心肌功能产生的影响。