脑梗死急性期S100-β蛋白和cTnI的水平变化

(临沂市中心医院，山东 沂水 276400)

脑梗死致残率高、死亡率高，严重影响患者生存质量，其发病机制尚不明确。为了解脑梗死急性期的病理变化，本文选取126例脑梗死急性期患者进行血清S100-β蛋白和cTnI的水平检测，以探讨二者对脑梗死患者病情判断的价值。

1 资料与方法

1.1一般资料 选取2017年7月-2018年6月本院收治的126例急性期脑梗死患者为研究组，所有患者均经头颅CT或MRI检查确诊，均符合2004年全国第四届脑血管病学术会议修订的《各类脑血管疾病诊断要点》的标准，无急慢性炎症，无冠心病、心力衰竭、肾功能不全、自身免疫性疾病等病史，近期未接受过重大手术。其中男74例，女52例；年龄46～79岁，平均(65.8±3.4)岁；神经功能缺损评分：重型28例，中型40例，轻型58例。另选同期来本院进行健康检查的80例中、老年人作为对照组，其中男45例，女35例；年龄45～75岁，平均(64.5±3.5)岁。两组患者的性别比、年龄比较无统计学意义(P>0.05)，具可比性。

1.2检测方法 所有患者于入院时、入院3、7、14 d采集静脉血液，分离血清待测；对照组体检时采集空腹静脉血，分离血清待测。所有分离后血清均冻存于-40℃。血清S100-β蛋白和cTnI检测均采用电化学发光法。

2 结果

2.1两组血清S100-β蛋白和cTnI水平的比较 研究组血清S100-β蛋白及出现先升高后降低的趋势(F=186.27，952.63；P<0.01)，cTnI水平至入院14 d恢复至对照组水平(q=2.02，P>0.05)，其他仍高于对照组(q=3.44～69.96，P<0.05)。见表1。

表1 两组血清S100-β蛋白和cTnI水平的比较

2.2各型血清S100-β蛋白和cTnI水平的比较 患者血清S100-β蛋白和cTnI水平有随疾病程度加重而升高的趋势(F=259.30，541.09；P<0.05)。

分型nS100-β蛋白cTnI轻型580.182±0.0230.07±0.03中型400.296±0.0510.36±0.11重型280.417±0.0680.74±0.13

3 讨论

S100-β蛋白主要表达于星形细胞、少突胶质细胞及施万细胞，同时具有细胞内和细胞外的效应，可以调节细胞增殖与凋亡、能量代谢，促进轴索生长、神经元分化以及钙自动调节等多重功能，与神经系统疾病关系较为密切[1]。该蛋白作为一种神经营养因子，在脑的发育过程中和脑组织损伤时适量表达，能够对脑组织起到营养保护作用，但过量表达会加速神经系统炎症的恶化，导致神经系统功能紊乱。正常情况下，由于S100-β蛋白不能通过血-脑脊液屏障，在成年人血清中含量极微，一般无法测出。脑梗死时由于脑组织发生一系列病理改变，缺血、低氧、水肿及神经细胞坏死等，导致神经元、神经胶质细胞受损，自由基及致炎因子大量释放，乳酸堆积；血-脑脊液屏障通透性增高，使血清中的S100-β蛋白水平异常升高，可全面判断神经元、角质细胞结构有无受损极其严重程度[2]。因此，血清S100-β蛋白具有较高的特异性，可作为脑组织损伤的特征性标志物。

cTnI是一种调节蛋白，在正常情况下血清中检测不到，只有当心肌发生损伤时，大量的cTnI释放到血清中，是目前公认的临床诊断急性心肌梗死首选血清生物标志物。但有报道在肺栓塞、脓毒症和慢性肾衰中cTnI水平也升高[2-3]，在一些急性非创伤性颅脑损伤包括蛛网膜下腔出血、脑梗死和脑出血患者血清中cTnI水平也异常。脑血管病与冠状动脉疾病之间存在密切联系[4]，它们具有相同的发病机制，有研究表明，脑梗死患者心脏疾病的患病率较高[5]。

本研究表明，脑梗死患者急性期血清S100-β蛋白和cTnI水平均发生异常改变，二者均出现先升高后逐渐降低的趋势，而且随着病情严重程度增加而升高的趋势。提示二者水平可作为脑梗死患者病变程度的预测指标。

综上所述，S100-β蛋白及cTnI水平的变化可反映脑梗死患者病情程度，有利于早期诊断，并评估相应的风险给予相应治疗措施，减少不良心血管事件的发生概率。