以反复晕厥为表现的肺栓塞误诊冠心病1例

温丽芳，邱景伟，浦奎

1 病例

患者女性，46岁，主因“反复心前区疼痛3 d”入院。患者3 d前因生气后出现心前区疼痛、呈闷痛，无放射，伴胸闷、气短，活动后症状加重，出汗，面色苍白，休息及含服“速效救心丸”几分钟后可缓解，心电图示：Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1～V4导联T波倒置（图1a），心肌酶及D-二聚体正常，否认高血压及糖尿病史；初步诊断：冠心病 不稳定型心绞痛。查体：体温36.5℃，脉搏74 次/min，呼吸20 次/min，血压110/70 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），神清，口唇无发绀，颈静脉无怒张，双肺呼吸音清，未闻及干湿罗音，心界不大，心率74 次/min，律齐，心前区无隆起及异常搏动，各瓣膜听诊区未闻及杂音，腹软，无压痛及反跳痛，双下肢无浮肿。给予阿司匹林及氯吡格雷抗血小板、他汀类降脂稳定斑块、硝酸酯类药物扩张血管治疗，准备择期行冠脉造影（CAG）检查。入院后第2 d查房时，家属诉患者出现尿失禁，未诉其它不适，查体无异常；第3 d患者于厕所小便后站立时突发晕厥，搬至监护室后苏醒，自诉胸闷、心悸，给予心电监护、血压及血氧饱和度正常，复查心电图与入院时无改变，血气分析示PCO231 mmHg，PO2104 mmHg，PH 7.45，血常规、心肌酶正常，D-二聚体未测；考虑体位性低血压可能性大，与硝酸酯类药物有关。第4 d患者平卧时再次晕厥，苏醒后诉憋气，监护示血氧饱和度85%，血压90/60 mmHg，心率100 次/min，急查心电图：Ⅰ导联S波较前加深，Ⅲ导联出现q波，呈SⅠQⅢTⅢ表现（图1b）。查体：口唇紫绀，颈静脉怒张，双肺呼吸音粗，未闻及干湿啰音，心率100 次/min，律齐，心前区闻及3/6级收缩期杂音，双下肢无浮肿。床旁超声示：右室、右房增大，三尖瓣中度返流。血气分析示PCO228 mmHg，PO250 mmHg，PH 7.45，D-二聚体0.8 mg/L，考虑急性肺栓塞（APE），给予尿激酶100 WU溶栓治疗，0.5 h后患者胸闷，憋气不适明显缓解，心电血压监护示血氧饱和度升高至95%以上，心率减慢至90 次/min，血压升高至105/70 mmHg，复查心电图无明显演变，考虑溶栓有效；后每日给予尿激酶50 WU静滴溶拴，连续5 d，低分子肝素5000 U，1/12 h皮下注射，查下肢超声未见深浅静脉血栓，1周后心电图Ⅰ导联S波变浅、Ⅲ导联q波消失、T波仍导致（图1c），冠脉造影未见异常，肺动脉造影示左上肺动脉充盈缺损（图2），加用华法林口服，逐渐调整INR至2.5左右，停止低分子肝素皮下注射，2周后复查心脏超声示：右房、右室大小正常，三尖瓣轻度返流，给予出院，门诊随诊，长期服用华法林，至今无不适发作。

图1 心电图演变

2 讨论

APE是一种心肺血管系统急危重症，多由于下肢深静脉系统的血栓进入肺循环，造成肺动脉急性阻塞，肺动脉压急剧升高、急性右心功能衰竭。可以表现为呼吸困难、胸痛、咯血、心悸、发绀、晕厥等[1]，临床症状无特异性，误诊漏诊多见、病死率高[2]。其中晕厥发生率低于呼吸困难、胸痛等症状，但可能是APE的唯一或首发症状，发生率约11%～20%，其中约30%表现为反复晕厥[3]，可伴直立位低血压。临床医师在面对晕厥的患者时，考虑的多是心源性及脑源性疾病，如发病时伴有体位改变，则可能考虑为体位性或血管-迷走神经反射性晕厥；因此在评估晕厥的病因时，应注意有无APE的可能性。

APE致晕厥的的机制：①巨大血栓堵塞肺动脉引起血流动力学紊乱：心输出量下降，出现系统性低血压，脑灌注不足发生晕厥[4,5]；②非巨大肺栓塞触发血管迷走反射导致神经性晕厥[6]；③APE导致快速或缓慢心律失常，血流动力学不稳定而出现晕厥[7]；④代谢性因素如低氧及过度通气引起的低钙、低二氧化碳[8]。血流动力学是否稳定是影响APE预后的主要因素，根据有无右心功能不全、低血压或休克等分成低危、中危和高危[9]，并给予相应处理：对于高危APE，如无溶栓禁忌证，应积极迅速地给予溶栓治疗；对于低危APE，可给予抗凝治疗；中危APE的治疗应依病情而定[10]。既往认为晕厥多由栓子堵塞肺动脉的主干或主要分支造成，多伴低血压、右心衰竭和低氧血症[11]；目前多数报道指出以晕厥为首发表现的APE多为中或高危，病死率高。

目前冠心病为APE首位误诊疾病[12,13]。原因包括：①对APE认识不充分，认为APE是少见病，鉴别诊断时考虑不到；②APE临床症状缺乏特异性，常见症状有如胸闷、胸痛、心慌等，与冠心病症状类似；③发生APE时心电图可出现V1-4、Ⅱ、Ⅲ、aVF导联T波倒置甚至ST段压低或抬高等改变，部分可出现心肌肌钙蛋白I（cTNI）升高，容易误诊为急性冠脉综合征（ACS）[2]。

本例APE患者反复发生晕厥，前两次晕厥后心电图无异常表现，无明显的血流动力学改变，考虑是非巨大血栓诱发的代谢机制或血管-迷走神经反射机制导致晕厥，这也导致未考虑到APE而出现误诊，直至巨大血栓堵塞肺动脉引起血流动力学改变导致第三次晕厥，心电图出现改变，D-二聚体升高才确诊APE，此时属于高危，病死率高，幸运的及时溶栓治疗后病情缓解，但教训深刻。

总之，表现为晕厥的APE多为中高危，一旦误诊，后果严重，临床上对于原因不明的晕厥，应结合症状、体征及D-二聚体、心电图及超声等考虑有无APE可能；若条件允许应行肺动脉CT血管造影以明确诊断。