婴儿颅骨骨膜下血肿不同时期的CT表现

邓 乾（通讯作者），吴 杰，吴红勇，刘 英，潘 文

（1贵州省六盘水市人民医院影像科 贵州 六盘水 553001)（2贵州省六盘水市人民医院神经外科 贵州 六盘水 553001）

婴儿颅骨骨膜下血肿多由新生儿产伤引起，其CT表现与血肿存在的时间长短有关。现将我科2016年—2018年检查的34例1天～6月龄颅骨骨膜下血肿的CT资料进行分析，探讨其CT表现。

1 资料和方法

1.1 资料

2007 年—2012年检查的34例1天～6月龄病例。1月龄以内4例，＞1月龄～3月龄19例，＞3月龄～6月龄11例，均出生后即有血肿，未作处理。嘱家长观察随访，于不同时期分别作CT检查。

1.2 方法

采用GE ProSpeedⅡCT机，层厚5mm，层间距5mm。以听眶线为基线向顶部扫描。

2 结果

血肿多位于顶部，其次为枕顶部，两周内表现为镰状密度增高影，不跨骨缝，外侧头皮组织层次清晰，见图1；1例16天即发现血肿表面有部分骨化，见图2。＞1月龄～3月龄，血肿表面骨化范围增大，本组在此期龄病例大部分均可见血肿下方颅骨密度变低并有局部骨质缺损，见图3、图4。＞3月龄～6月龄，血肿表面基本骨化，血肿有吸收变小、血肿表面骨化组织与血肿下方颅骨有逐渐融合的趋势，血肿下方颅骨密度恢复正常，见图5、图6。

图1：1天，血肿位于左顶部，不跨骨缝

图2：16天，血肿外缘有部分骨化。

3 讨论

3.1 婴儿头颅骨膜下血肿的发生机理

在分娩过程中因胎位不正、头盆不称、胎头吸引术或产钳助产等机械因素对胎儿或新生儿的头部造成损伤，导致骨膜下血管破裂、血液积留在骨膜下所致。血肿部位以顶部多见，常为一侧性，少数为双侧。因颅缝处骨膜与骨粘连紧密，故血肿不超越骨缝，边界清楚[1]。

3.2 颅骨骨膜下血肿骨化的机制

颅盖骨属膜内成骨，胚胎时期间充质形成初级骨松质，其表面始终有骨原细胞和成骨细胞附着。周围的间充质分化为骨膜，骨膜富含骨原细胞和成骨细胞及小血管和神经，对骨的营养、再生和感觉有重要作用，在婴幼儿期功能非常活跃，直接参与骨的生成。国内有报道手术清除婴儿骨膜下血肿骨化组织时，发现外层骨化组织与颅骨之间有陈旧性血块及纤维结缔组织增生，病理切片发现在新生骨中可见粘附于发育成熟的骨小梁的造血组织，提示骨膜下成骨[2]；另有报道青少年及儿童颅骨术后产生的颅骨缺损，术后6个月均有成骨趋势，年龄越小成骨能力越强。均提示颅骨骨膜下血肿骨化是骨膜下成骨。

3.3 颅骨骨膜下血肿的CT表现

血肿多位于顶部，少数位于枕顶部，两周内血肿表现为镰状密度增高影，不跨骨缝，外侧头皮组织层次清晰；随后在骨膜下成骨的作用下血肿表面渐产生骨化组织，随着血肿期龄的增加其表面骨化范围及程度逐步增加，表现为局部颅骨呈双层，层间血肿呈低密度或混杂密度，外层呈骨质密度，内层颅骨密度变低、部分骨质不连续并出现骨质缺损，本组病例中这种表现大部分出现在3个月内，其原因可能为骨膜动脉丰富，婴幼儿期尤其显著，颅盖骨的营养动脉主要来自骨膜动脉，而骨膜动脉破裂是骨膜下血肿形成的主要原因，当骨膜下血肿形成时，又进一步加重了骨膜动脉的损伤，造成内层颅骨缺血，使其表面的骨原细胞和成骨细胞处于抑制状态，加之骨膜被掀起后该处颅骨失去骨膜成骨，颅骨停止生长。在血肿的压迫下骨质吸收而出现骨质密度变低和骨质缺损。

随着血肿期龄增加，血肿逐步吸收变小，其表面完全骨化，内层颅骨骨质密度恢复正常，血肿外周骨化组织与血肿下方颅骨逐渐融合，本组＞3月～6月期龄血肿全部11例均有这种表现。其原因可能是随着时间的推移，部分骨膜动脉再通及侧枝循环的建立，该处颅骨恢复血供、继续生长，骨质密度恢复正常。随着血肿吸收变小，血肿表面骨化组织与血肿下方颅骨逐渐融合。

国内文献有散在报道婴幼儿颅骨骨膜下血肿骨化在10月龄以后经过生长塑形，互相融合，仅形成局部颅骨稍增厚[3]。本组资料发现随着血肿期龄的增加，血肿有吸收变小、血肿表面骨化组织与内层颅骨有逐渐融合的趋势。故认为对于此类患儿并不要急于手术矫正头颅外形，可观察至1岁以后，如发现血肿有变小融合趋势，可定期复查，以使血肿完全吸收、互相融合，从而避免手术，减少患儿痛苦和减轻经济负担。对于观察中骨化血肿体积仍较大，明显影响头颅外形的才考虑手术治疗。