原发性高血压合并急性脑卒中患者心电图的改变临床分析

王晓雅

平顶山市中医院，河南 平顶山 467000

原发性高血压不能发现血压升高确切原因，具有较高的发病率，但随着医学技术的不断发展，检查手段的不断进步，继发性高血压的比例不断增加，导致原发性高血压比例不断下降。脑卒中是因脑局部血管出现异常而造成的神经功能损伤，研究显示，我国高血压患者与血压正常者相比，其发生脑卒中的概率高3～5倍，表明高血压是脑卒中发生的首要危险因素[1-6]。高血压并发急性脑卒中患者不仅会对神经系统结构和功能造成一定的损害，还会影响心脏功能，特别是脑出血或大面积梗死时，表现为心电图的异常[7-12]。本研究探讨高血压并发急性脑卒中患者心电图改变的临床特点。

1 资料与方法

1．1一般资料搜集2015-03—2016-02原发性高血压患者156例，依据是否合并急性脑卒中分为脑卒中组80例和对照组76例，脑卒中组中男51例，女29例，年龄最小32岁，最大72岁，平均年龄51.3岁；病程最短2 a，最长8 a，平均病程4.7 a。对照组男44例，女32例，年龄最小29岁，最大69岁，平均50.7岁；病程最短2 a，最长9 a，平均4.2 a。2组性别、年龄及病程比较，差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。

1．2纳入和排除标准纳入标准：(1)高血压史；(2)脑卒中诊断标准符合全国脑血管病学术会议制定的脑血管疾病诊断标准，经CT或MRI检查确诊；(3)同意加入试验，并签署知情同意书[13]。

排除标准：(1)有心脑血管病变者；(2)合并糖尿病等内分泌疾病者；(3)肾脏病变者；(4)拒绝加入试验者。

1．3方法所有患者入院后测量血压，并行CT或MRI检查。24 h内进行第一次心电图检查，并对检查结果进行分析，观察不同程度的ST-T变化，如ST段抬高或下移、T波低平、双相T波或T波倒置；Q-T间期变化；心律失常，如心动过速或过缓、传导阻滞、期前收缩或房颤；房室肥大、左心室高电压。如一份心电图有多种异常，需按照异常分类计数，有ST-T改变者、疑似心肌梗死患者应给予血清肌红蛋白、肌钙蛋白以及心肌酶谱检查排除心肌梗死。行48 h心电监测与记录，对比预后。

2 结果

2．12组心电图异常率对比脑卒中组心电图异常发生率81.3%(65/80)，对照组为52.6%(40/76)，脑卒中组心电图异常率高于对照组(χ2=14.51，P=0.000)。

2．22组心电图异常类型对比脑卒中组不同心电图异常类型均明显高于对照组(P<0.05)。见表1。

2．3高血压合并脑卒中患者类型、部位及预后与异常心电图的关系不同类型、不同部位、不同预后的脑卒中患者异常心电图检出率比较，差异有统计学意义(χ2=5.33、4.22、4.25，P=0.021、0.040、0.039)。见表2。

3 讨论

脑卒中又称“中风”，是一种急性脑血管疾病，由于脑部血管突然破裂或血管阻塞而导致血液不能流入大脑，引起脑组织损伤，可分为缺血性和出血性卒中[14-18]。高血压是导致脑卒中的重要危险因素，可分为可控因素和不可控因素，其中不可控因素包括年龄、种族及家庭遗传等，而可控因素包括高血压、高血脂及糖尿病、心脏病、不良饮食习惯及缺乏运动等[19-23]。其发生机制为高血压能够加速脑动脉硬化，长期高血压可引起小动脉管壁病变，管腔变硬，内膜增厚，随着病情的进展，逐渐出现脑血管狭窄或闭塞，导致脑组织缺血、缺氧，发生脑栓塞；另外，其还能引起细小动脉壁变性和坏死，形成微小动脉瘤，当血压骤升时，使得血管破裂出血，发生脑出血[24-28]。急性脑卒中患者能够引起继发性心脏损害，主要表现为心脏功能的紊乱及心电活动异常。近年来研究显示，急性脑部病变能够损伤下丘脑、脑干及其传导通路，造成中枢神经系统对心脏的调控发生紊乱，从而出现继发性心脏损害及心律失常。脑部病变时，机体处于应激状态，体内儿茶酚胺类物质升高，发生心肌损伤及心律失常，还可发生冠状动脉痉挛，造成心肌缺血缺氧[29-33]。原发性高血压合并急性脑卒中患者心肌损伤的原因有两方面，一是高血压对心脏造成的损伤，二是脑卒中造成的心脏继发损伤。因此，原发性高血压合并急性脑卒中患者进行心电图检查时，可能出现新的异常心电图，或加重原有的异常程度，病情好转、稳定后，新的异常心电图消失，或加重的异常心电图程度减轻[34-40]。

表1 2组心电图异常类型对比 [n(%)]

表2 高血压合并脑卒中患者类型、部位及预后与异常心电图的关系

本研究中脑卒中组心电图异常率高于对照组，且不同心电图异常类型高于对照组，表明原发性高血压合并急性脑卒中患者的心脏损害更为严重。出血性脑卒中患者的异常心电图发生率高于梗死性脑卒中患者，可能由于脑出血后多数患者伴颅内压增高，丘脑下部及大脑发生水肿，造成颞叶沟回或延髓心血管中枢受压，影响大脑中枢对心脏的调节，颅内血肿损伤脑组织或神经传导通道，血性脑脊液能够对自主神经中枢产生一定的刺激[41-45]。梗死性脑卒中则无血液刺激，颅内水肿较为局限，对自主神经中枢的刺激较小，对大脑中枢对心脏的调节功能的影响较小，故出血性脑卒中患者的异常心电图发生率高于梗死性脑卒中[46-48]。本研究显示，脑干、丘脑、基底节部位出现脑卒中者的异常心电图发生率高于脑叶、小脑、腔隙部位出现脑卒中者，且呈现出“同心圆”效应。病灶部位越靠近脑干，异常心电图发生率越高，而病灶部位越靠近脑叶，异常心电图发生率越低，这是由于交感及副交感支配心脏活动，且高级自主神经中枢位于下丘脑、脑干及边缘系统，一旦发生脑卒中，直接影响对心脏的调控，出现继发性心脏损伤；病灶越靠近高级自主神经中枢，对调节中枢的破坏越大，心电紊乱越严重，故出现“同心圆”效应[49-53]。预后好转、稳定的患者心电图异常率低于恶化、死亡患者，密切观察急性脑卒中患者的心电图变化能够对预后进行判断。

原发性高血压并发急性脑卒中患者不仅有高血压对心脏的损伤，还有急性脑卒中对心脏的损伤，双重损伤导致原发性高血压并发急性脑卒中患者具有较高的心电图异常率，且出血性脑卒中心电图异常检出率较高，脑干、丘脑、基底节部位的脑卒中心电图异常检出率较高，病情恶化、死亡患者心电图异常检出率较高，表明心电图的异常检出率与脑卒中的类型及部位有关，且能够预测患者的预后，具有较高的临床应用价值。因此，需采取保护心肌的措施，尽量避免加重对心脏的损伤，同时对心电图变化进行监测，以便及时采用合理措施，改善预后。