T2 mapping 技术在鉴别急性心肌炎与急性心肌梗死中的应用价值

刘新峰 韩燕 王荣品 曾宪春 李亚英 李武超 王少彧

1贵州省人民医院放射科（贵阳550002）；2贵州省云岩区人民医院（贵阳550000）；3贵州省智能医学影像分析与精准诊断重点实验室（贵阳550002）；4西门子医疗系统有限公司磁共振事业部（上海201318）

心脏磁共振具有无辐射、高分辨力、任意平面成像等优点，它不仅可以用来动态观察心脏形态和结构，而且也能用来评价心脏功能。目前，随着MR 新技术发展，T2 mapping 技术作为一种定量分析心肌水肿的新方法也逐步应用于临床试验，T2值是心肌组织的固有属性，当心肌损伤时，心肌细胞内含水量增加，以及部分水分子从蛋白质中分离由结合水变为自由水，均可引起损伤后心肌T2值的升高。与传统T2 加权黑血序半定量技术相比，它减轻了呼吸对图像质量的影响，克服了心腔血流运动伪影等，具有较大的诊断价值。但近年来相关临床试验研究，T2 mapping 只是对急性心肌炎（acute myocarditis，AM）、急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）心肌水肿单独进行定量研究［1-2］。对于两种疾病的横向驰豫时间在同一磁共振扫描下是否有差异，T2 mapping 技术能否对两种疾病的鉴别有一定意义，仍鲜有报道。因此，本研究拟采用同一个磁共振机型对两种疾病心肌水肿进行定量分析研究，探讨T2 mapping 技术在鉴别诊断急性心肌炎组与急性心肌梗死组中的诊断效能与应用价值。

1 对象与方法

1.1 研究对象 回顾性收集2016年1月至2018年6月在我院就诊并经心脏磁共振（包括心脏功能）检查的急性心肌炎（心肌炎组）及急性心肌梗死（心肌梗死组）患者各28 例，两组患者男、女各14 例，所有心肌炎组患者诊断［3］符合欧洲心脏病学会制定的诊断标准。心肌梗死组诊断符合2012年ESC/ACCF/AHA/WHF 四大联盟发布的诊断标准［4］，招募健康志愿者28 例为正常组（男、女各14例），正常组、急性心肌炎组、急性心肌梗死组3 组间一般资料及左心室功能对比如表1，3 组受检者在性别、年龄、舒张末期容积（EDV）、收缩末期容积（ESV）及每博输出量（SV）差异均无统计学意义（均P＞0.05），急性心肌炎组、急性心肌梗死组射血分数（EF）略高于正常组，但两者之间比较差异无统计学意义（P= 0.588），这与以往文献报道具有较好的一致性［5］。本研究是经过我院伦理委员会批准并签署知情同意书。

1.2 研究方法 采用西门子1.5T Aera 磁共振扫描，线圈为18通道体线圈。扫描前对3组扫描对象均行屏气训练并告知注意事项。采用呼吸门控加心电门控，先采集横、冠、矢状位定位像，再以此逐步定位为标准两腔及四腔层面，进而行心脏短轴位及短轴电影扫描，短轴位采集5～7 层；利用多回波快速自旋回波序列对心脏短轴位进行T2 mapping扫描。扫描参数：TR 239.69 ms，TE 1.12 ms，Flip angle 12°，FOV 360 mm × 288 mm，层间距1.6 mm，层厚8.0 mm，Voxel size 1.9×1.9×8.0 mm3。

1.3 图像分析、处理及计算 将原始数据输入到磁共振后处理工作站，由两位高年资主治医师（任职3年以上）采用双盲法对图像单独分析、测量，测量短轴位各层心肌T2 值，取其均值为心肌T2值，然后取两者测量结果均值为最终左室心肌T2值（图1）。

图1 T2 mapping 测量急性心肌炎与急性心梗病例测量结果Fig.1 Measurement of acute myocarditis and acute myocardial infarction by T2 mappingtechnology

1.4 统计学方法 采用SPSS 19.0软件进行统计分析，计量资料采用均数± 标准差。采用单因素方差分析比较正常组、急性心肌炎组、急性心梗组心肌T2 值的差异，两两比较采用LSD 法。通过3 组T2 值构建受试者工作特征（ROC）曲线，通过约登指数明确最佳阈值，分析T2 值鉴别正常组与急性心肌炎组、急性心肌炎组与急性心梗组的曲线下面积AUC 并计算T2 值在鉴别诊断急性心肌炎、急性心梗的诊断效能。

表1 正常组、急性心肌炎组、急性心梗组一般资料及左室心脏功能比较Tab.1 Comparison of general data and left ventricular cardiac function in normal group,acute myocarditis group and acute myocardial infarction group ±s

表1 正常组、急性心肌炎组、急性心梗组一般资料及左室心脏功能比较Tab.1 Comparison of general data and left ventricular cardiac function in normal group,acute myocarditis group and acute myocardial infarction group ±s

项目年龄射血分数（EF）舒张末期容积（mL/m2）收缩末期容积（mL/m2）每搏射血量（mL/m2）正常组51.21±14.52 62.80±5.95 69.16±5.20 29.30±3.00 39.06±2.40急性心肌炎组52.32±13.58 51.48±4.43 71.38±3.08 30.56±1.99 37.73±2.62急性心梗组50.36±14.52 52.12±4.36 70.86±2.74 30.91±2.67 38.40±2.31 P 值0.87＜0.001 0.083 0.056 0.135

2 结果

2.1 研究对象T2 值比较 正常组、急性心肌炎组、急性心梗组左室心肌平均T2 值分别为（59.90± 5.91）ms、（71.26 ± 4.57）ms、（89.98 ± 6.22）ms，总体差异有统计学意义（F=204.99，P＜0.001），急性心梗组左室心肌T2 值大于急性心肌炎组及正常组T2 值，急性心肌炎组左室心肌T2 值大于正常组T2 值（均P ＜0.05）。见表2。

表2 正常组、急性心肌炎组、急性心梗组左室心肌平均T2 值比较Tab.2 Comparison of mean T2 value of left ventricular myocardium in normal group,acute myocarditis group and acute myocardial infarction group ±s

表2 正常组、急性心肌炎组、急性心梗组左室心肌平均T2 值比较Tab.2 Comparison of mean T2 value of left ventricular myocardium in normal group,acute myocarditis group and acute myocardial infarction group ±s

说明：a，急性心肌炎组与正常组比较；b，急性心梗组与正常组比较；c，急性心肌炎组与急性心梗组比较

组别正常组急性心肌炎组急性心梗组例数28 28 28 T2 均值59.90±5.91 71.26±4.57 89.98±6.22 t 值8.05 18.54-12.83 P 值0.001a 0.001b 0.001c

2.2 T2 值诊断效能的比较 通过计算约登指数（灵敏度与特异度之和减1）获得最佳诊断阈值，T2 值鉴别正常组与急性心肌炎组最佳诊断阈值及AUC 分别为65.8 ms、0.907，其鉴别两组敏感性、特异性及准确度分别为92.9%、85.7%、89.3%（图2）；T2 值鉴别急性心肌炎组与急性心梗组最佳诊断阈值及AUC 分别为82.1 ms、0.986，其鉴别两组敏感性、特异性及准确度分别为92.9%、96.4%、94.6%（图3）。

3 讨论

图2 T2 值鉴别正常组与急性心肌炎组ROC 曲线图Fig.2 The ROC curves for distinguishing the normal groupandacute myocarditis group by T1 values

图3 T2 值鉴别急性心肌炎组与急性心梗组ROC 曲线Fig.3 The ROC curves for distinguishing acute myocarditis group and acute myocardial infarction group by T1 values

水肿是心肌组织急性损伤的特异性标志，研究者可以通过定量水肿程度来评价组织损伤严重程度。正常心肌含水量约80%，主要分布在心肌细胞内、细胞间质及血管内，正常状态下，细胞内外水分子通过Na+/K+泵的交换及大分子物质绑定水分子含量保持动态平衡。当心肌发生缺血缺氧或炎性反应时，Na+/K+的平衡被打破，Na+内流增加使细胞内渗透压升高，细胞内含水量相应增多引起细胞水肿。病变持续发展，毛细血管膜破坏，通透性增加，毛细血管水分子流出到细胞间质，引起间质水肿［6］。心肌水肿可增加室壁僵硬度、引起心律失常、心衰等心脏不良事件，因此，本文通过T2 mapping 技术来定量评价急性心肌炎及急性心肌梗死心肌水肿，以此达到通过构建ROC 曲线，计算T2 mapping 在鉴别急性心肌炎及急性心肌梗死诊断效能的目的。

T2 mapping 采用多回波快速自旋回波序列扫描，在不同回波链下进行图像采集，通过测量T2弛豫曲线上不同MR 信号强度，计算得出T2值［7］。将采集的图像进行后处理生成伪彩图，通过色阶来显示T2 值大小。T2 mapping 对组织内水分子变化极其敏感，可用来定量心肌细胞内外水分子的变化［8］，与T2WI 定量心肌水肿相比，T2 mapping 提高了对比噪声比，克服了表面线圈导致的信号不均、轻度心律不齐患者呼吸伪影等影响，而且在诊断价值方面，T2 mapping 评价心肌水肿与SPECT 的结果具有良好的一致性。

T2 mapping 评价心肌水肿最早从探究心肌梗死T2 值 变 化 开 始，UGANDER 等［9］研 究 表 明，T2 mapping 可对心肌梗死后心肌水肿水平进行监测，而且梗死区T2 值高于远隔梗死区正常心肌。ENVER 等［10］研究表明采用T2 mapping 对急性心梗发生后8 d、7 周、3、6 个月进行检测，T2 值从急性期（心梗发生后8 d）84 ms，下降到慢性期（6 个月）58ms，其鉴别急慢性心梗的AUC 可达0.979。本研究中急性心梗的T2 值为90 ms，略高于ENVER 等研究的T2 值。分析其原因，一是本研究所选病例均为心梗发生5 d 内的病例，ENVER 等的研究对象为梗死8 d 内的病例，其水肿期可能已经开始消散；二是选用机型不一样，本研究采用西门子1.5T Aera，ENVER 等采用飞利浦MR。在心肌炎方面，以往研究表明病变区心肌T2 值高于远离病变区正常心肌，病变区心肌约为70 ms［11］，与本研究急性心肌炎T2 值基本一致，而且随着时间的延长而下降。此外，SPIEKER 等［12］认为心肌T2 值有利于急性心肌炎危险分级，可作为监测心肌炎性损伤的新方法。本研究中急性心肌炎组T2 值高于正常组而低于急性心梗组，组间比较差异有统计学意义。这提示心梗、心肌炎病变时心肌水肿程度不同，心肌梗死水肿程度要重于心肌炎性病变水肿，而且两者水肿发展形势也不相同，心肌梗死是由心内膜逐渐向心外膜发展，心肌炎时，水肿主要存在心外膜下或呈弥漫性分布。

NAßENSTEIN 等［13］研究表明，与T2WI 黑血序列相比，T2 mapping 技术在评价梗死区心肌水肿方面具有更高的灵敏度和诊断准确性。刘刚等［14］采用T1 mapping、T2 mapping 技术定量分析急性心肌炎，病例组T2 值高于正常组，T1 mapping、T2 mapping 联合诊断急性心肌炎的敏感性90.5%，准确性95.5%。在诊断MR 延迟强化阳性的急性心肌炎方面，BOHNEN 等［15］研究指出其敏感性，特异性、准确性均在85%以上，同时研究还发现对于急性心肌炎与愈合期（12 个月）鉴别有一定的意义AUC 为0.83。本研究中，急性心梗、急性心肌炎与正常组比较差异均有统计学意义，T2 mapping鉴别急正常组与急性心肌炎组、急性心肌炎组与急性心梗组AUC 分别为0.907、0.986，诊断急性心肌炎敏感性为92.9%，特异性为85.7%，诊断急性心肌梗死敏感性、特异性均在90%以上。因此，T2 mapping 在诊断急性心肌炎、急性心梗水肿方面具有较大诊断价值。

与传统黑血T2WI、心脏标准T2 水肿序列相比，T2 mapping 定量优势明显，但目前国内外正常阈值的设定仍无统一的标准。本研究不足之处在于样本量偏小，正常阈值的设定、灵敏度、特异度等的计算需要大样本的临床试验，而且不同品牌、机型、场强均有可能会影响到心肌T2 值精准测量，因此下一步研究中将加大样本量收集，并采用不同机型扫描逐步完成对比分析。同时，T2 受发病部位，心肌病变程度等影响较大，因此采用ROC 曲线确定最优T2值，鉴别两种疾病，尚存在一定争议。

T2 mapping 作为一种新的MR 定量技术，它除了应用在心脏领域外，目前研究表明，它在肌肉损伤如经阴道分娩肛提肌损伤［16］、关节及椎间盘退变、强直性脊柱炎以及卵巢良恶性肿瘤等［17-19］诊断及定量分析方面均有较大价值。随着研究深入及技术的不断改进，T2 mapping 有望从科研技术手段转化为临床常规应用功技术，为疾病的诊断、治疗及治疗效果评估提供更多的影像数据支持。