重症急性胰腺炎后并发乳糜胸、乳糜腹一例

李文坤 吴静 宿慧 刘揆亮 王沧海

首都医科大学附属北京世纪坛医院消化内科，北京 100038

【提要】 重症急性胰腺炎(SAP)是消化科常见的急危重症，除胰腺自身炎症外，常累及胰周及其他器官、系统。SAP并发乳糜胸、乳糜腹者临床较为少见，其诊断并不困难，胸(腹)腔积液乳糜试验阳性、三酰甘油>1.24 mmol/L(110 mg/dL)即可明确诊断，但其治疗相对棘手，治疗效果因病因不同而差异较大，部分患者反复胸、腹腔积液，严重影响生活质量。通过本例报道，并复习相关文献，为SAP后并发乳糜腹、乳糜胸的临床诊疗提供参考。

患者女，61岁。因“上腹痛4月余，胸闷、腹胀3月余”入院。患者4个月前因进油腻食物出现持续上腹剧痛，伴排气、排便减少，于当地医院查血淀粉酶569 U/L，脂肪酶1 614 U/L，腹部CT提示胰腺肿大、胰周大量液体渗出，诊断为“重症急性胰腺炎”。予禁食、胃肠减压、抑制胰腺分泌、抗感染、扩容等治疗3 d后腹痛缓解，但出现腹胀、呼吸困难，行CT示胰腺水肿、腹腔及双侧胸腔积液。行胸腔闭式引流，引流液为黄色清亮液。引流液实验室检查：乳糜试验阴性，总蛋白45 g/L，三酰甘油0.36 mmol/L，总胆固醇2.42 mmol/L，淀粉酶39 U/L，乳酸脱氢酶230 U/L，腺苷脱氨酶2.9U/L。引流后患者胸闷、腹胀缓解，出院。2个月前再次出现腹胀、呼吸困难，影像学检查提示双侧胸腔大量积液、腹腔少量积液，予抗感染、抑酸及营养支持，并行胸腔闭式引流，胸水乳糜试验阳性。经多次引流胸腔积液均为乳糜性，转诊于我院。行双侧胸腔穿刺引流及超声引导下盆腔穿刺引流。多次引流液均乳糜试验阳性，比重1.028～1.030，三酰甘油5.82～6.58 mmol/L，总胆固醇2.83～3.16 mmol/L，总蛋白34.9～39.1 g/L，SAAG为6.2 g/L，乳酸脱氢酶89～92 U/L，腺苷脱氨酶4～5 U/L，CA125 516.2～1236.5 U/ml，细胞计数0.58～1.40×109/L，以单核细胞为主(91%～98%)，细菌培养及浓缩找抗酸杆菌均为阴性，病理检查未见恶性细胞，诊断为乳糜性积液。行磁共振纵隔平扫未明确显示胸导管，右侧静脉角区异常管腔汇聚；核素淋巴显像示双下肢淋巴回流稍减慢，左静脉角未显示；胸导管超声提示左颈段胸导管管腔通畅。外科行直接淋巴管造影示左下肢、左淋巴管数量较多，迂曲扩张，结构紊乱，腹膜后淋巴管极度扩张，走形迂曲，结构紊乱，沿脊柱双侧上行至胸11水平后造影剂无法上行，胸导管主干结构消失，未见代偿支形成，可见大量造影剂沿腰2～5水平反流。术后胸腹高分辨CT示腹膜后及双膈面可见造影剂外漏(图1)。予低脂饮食、利尿等治疗，胸水量未见明显减少，转入我院淋巴外科，予完全胃肠外营养支持、利尿及保肝等治疗，积液量未再增加。3周后行左侧胸膜腔粘连术，胸闷、憋气症状明显缓解，择期行右侧胸膜腔粘连术后出院。

图1淋巴管造影术后胸腹部平扫CT见胸腔、盆腔液性密度影(1A)；双侧膈面可见大片造影剂漏出(1B)，胸导管未见明确显示，纵膈、左侧静脉角未见显影，双肺下叶局限性不张；左腹股沟、双髂窝双腰干、乳糜池淋巴管数量增多，形态增宽、迂曲；腹膜后散在造影剂显影(1C)

讨论乳糜胸、乳糜腹是乳糜被淋巴系统吸收后经正常或破裂的淋巴管漏入胸腔、腹腔而形成，其发病率较低，国内外文献报道其发病率占同期住院患者的比例为1/16 700～1/187 000[1-2]。Browse等[3]总结乳糜腹的发病机制如下：(1)乳糜自淋巴管-腹膜漏口直接漏出，这多与腹膜后淋巴管异常密切相关；(2)乳糜经腹膜后巨淋巴管壁漏出，此时多无肉眼可见的漏口；(3)由于胸导管、乳糜池及肠系膜基部淋巴管机械性梗阻，致肠壁及肠系膜淋巴管扩张，乳糜经扩张的管壁细胞间隙漏入腹腔。乳糜胸的形成机制：(1)类似于乳糜腹的形成机制，由胸腔淋巴回流系统漏入胸腔形成；(2)继发于乳糜腹，即胸腔负压使乳糜性腹水通过膈肌的自然通道进入胸腔[4]。

乳糜性积液的诊断并不困难，诊断s性胸腹穿刺及相关实验室检查是确诊该病的可靠方法，诊断标准为乳糜试验阳性，甘油三酯>1.24 mmol/L(110 mg/dL)[5-6]；影像学检查，核素淋巴显像因其无创性、可重复性，为淋巴系统检查的首选；直接淋巴管造影(direct lymphangiography, DLG)对淋巴系统结构及淋巴液漏出位置显示较核素淋巴显像更为清楚，是淋巴系异常诊断的金标准[1,7-8]，DLG后CT扫描作为补充可更好地显示DLG后相关的延时效应[9]。近年来淋巴系统核磁共振、口服13C-软脂酸也被应用于诊断[1,10]。

乳糜性疾病的治疗主要包括：(1)原发病治疗。对于肿瘤疾病可采取手术、放疗和化疗；对于结核患者采取规范的抗结核治疗。(2)非手术治疗。淋巴系统具有较强的自愈功能，一般首选非手术治疗，主要包括禁食或低脂饮食、中链脂肪酸饮食、完全胃肠外营养，生长抑素及其类似物也用于该病的治疗；穿刺引流早期多用于诊断，但长期大量放液副作用较大，不建议反复引流。(3)手术。非手术治疗4～6周后无效者可选择手术治疗，手术方式主要有胸导管结扎、淋巴静脉吻合术、胸膜粘连术、病变肠段切除术等[1,3,11]。

重症急性胰腺炎(SAP)为消化内科常见急危重症之一，可继发胸腹腔积液，但乳糜性积液病例相对较少，检索国内文献，近10年共有8例SAP并发乳糜腹的报道，未见SAP同时合并乳糜腹和乳糜胸的报道。结合该病例及既往文献报道，分析可能机制如下：(1)解剖位置：胰腺横置于第1～2腰椎体前方，乳糜池位于第1、2腰椎椎体前方、主动脉与下腔静脉之间[1]，二者之间存在重叠；(2)机械压迫：SAP致胰腺肿大，并常并发炎性胸腹腔积液、胰腺假性囊肿，压迫乳糜池、胸导管及周围淋巴管，淋巴回流阻力增加，导致乳糜漏出；(3)化学性损伤：胰腺分泌物漏入腹腔腐蚀淋巴系统，产生乳糜漏[1,12-13]。上述8例SAP并发乳糜腹的报道中6例接受了禁食、完全胃肠外营养、生长抑素等非手术治疗，2例行胰腺坏死组织清创+非手术治疗，均痊愈出院。由此可见，乳糜腹的治疗应首先采用内科治疗，若无效再选择手术治疗。另外与本病例相似，其中6例明确为腹痛、腹胀等SAP症状缓解后出现乳糜腹，最长时间间隔达15个月，病因未能明确，需进一步探讨。

本例患者在完善了淋巴系统一系列的影像学检查(包括直接淋巴管造影+DLG后CT扫描、核素淋巴显像、胸导管核磁及胸导管超声)明确乳糜池及胸导管缺如，且DLG后CT扫描明确淋巴液漏出位置为腹膜后，说明DLG+DLG后CT扫描可能对乳糜性疾病的诊断具有重要意义。除腹膜后外，双膈面也可见造影液漏出，从侧面提示了并发乳糜性胸腔积液的形成机制。另外，小肠淋巴管扩张症也可表现为乳糜腹、乳糜胸等，行直接淋巴管造影及DLG后CT扫描未见肠壁淋巴管扩张、肠腔内无造影剂漏入，可除外该病。由此可见直接淋巴管造影+DLG后CTG扫描对于乳糜性胸腔积液病因的鉴别诊断有重要意义[14]。

根据上述文献，分析该患者的发病机制如下：在先天淋巴系统异常的基础上，SAP及继发病变压迫、损伤腹部淋巴管，导致乳糜液漏入腹膜后，乳糜液经膈肌自然孔道进入胸腔、沿腹膜后薄弱处流入盆腔而形成积液。该患者的治疗包括完全胃肠外营养、低脂饮食、利尿及保肝等，后行左侧胸膜腔粘连术。随访中患者擅自引流大量胸水，导致营养状态及免疫功能均较差，证实了治疗中不应长期反复引流浆膜腔积液。

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