老年心力衰竭患者血管内皮舒张功能变化及临床意义

郇磊 李明

255100淄博矿业集团有限责任公司中心医院

慢性心力衰竭多见于老年人，随着研究的不断深入，近年来，发现慢性心力衰竭患者存在不同程度的血管内皮功能障碍。

为探讨老年心力衰竭患者血管内皮舒张功能变化及临床意义，2017年7月-2018年9月收治老年心力衰竭患者100例，现报告如下。

资料与方法

2017年7月-2018年9月收治老年心力衰竭患者100 例，男65 例(65.0%)，女35 例(35.0%)，男女之比1.86:1；年龄59～81 岁，平均(74.3±3.2)岁；根据NYHA 心功能分级：心功能Ⅱ级19 例(19.0%)，心功能Ⅲ级45 例(45.0%)，心功能Ⅳ级36 例(36.0%)。同时选择体检中心健康体检的人员100 例作对照组，男60 例(60.0%)，女40例(40.0%)，男女之比1.5:1；年龄55～79 岁，平均(72.3±3.6)岁。均排除心、脑、肾和其他系统的疾病。

方法：两组均检测肱动脉舒张功能。测试者取仰卧位，将右上肢外展15°，肘上2～5 cm 行肱动脉超声显像。同时检测心脏房室腔结构和大小、各瓣膜反流程度、左室短轴缩短率(FS)、左室射血分数(LVEF)。且同步检查肢体导联心电图，记录舒张末期肱动脉的基础内径(D0)，测试3 个心动周期，取平均值，然后将血压计轴带置于肱动脉处，充气加压300 mmHg，4 min 后、放气1 min 后测量肱动脉内径(D1)，休息10 min，舌下含服硝酸甘油0.5 mg，4 min 后测量血管内径(D2)，计算内皮依赖性舒张功能，用FMD来表示，即(D1-D0)×100%，非内皮依赖性舒张功能，则以含硝酸甘油后内径舒张百分比(NMD)来表示，即(D2-D0)×100%。

表1 两组不同心功能分级肱动脉舒张功能情况比较(±s，%)

表1 两组不同心功能分级肱动脉舒张功能情况比较(±s，%)

检测指标 观察组 对照组心功能Ⅱ级(19例) 心功能Ⅲ级(45例) 心功能Ⅳ级(36例)LVEF 41.2±2.2 37.1±2.7 33.3±3.0 65.8±8.7 FS 22.3±2.0 18.4±1.2 15.5±3.5 35.2±3.1 FMD 5.3±1.0 3.9±0.4 2.4±0.5 12.2±2.5 NMD 15.4±2.1 12.2±1.2 7.7±0.7 115.4±3.3

结 果

不同心功能分级肱动脉舒张功能情况：慢性心力衰竭患者FS、LVEF、内皮依赖性舒张功能和非内皮依赖性舒张功能均明显低于对照组，两组比较差异有统计学意义(P＜0.05)。不同心功能分级肱动脉舒张功能情况(LVEF、 FS、FMD、NMD 指标)：心功能Ⅱ级＞心功能Ⅲ级＞心功能Ⅳ级，心功能的分级越高，各项指标越低，不同心功能组别之间比较差异有统计学意义(P＜0.05)，见表1。

讨 论

心力衰竭是多数心脏病患者不可避免的最终结局，其致病机制非常复杂，有些方面至今尚不十分清楚。近年来研究表明，血管内皮功能障碍在心衰的发病过程中起着十分重要的作用，可能是心衰患者病情恶化的重要因素之一[1]。心衰患者体内氧自由基(OFR)产生增加，脂质过氧化反应增强，导致血管内皮功能障碍，表现为机体对于内外界刺激引起的内皮源性舒张因子(EDRF)释放上调反应降低，外周血管和冠状血管对内皮依赖的血管扩张剂反应减弱。其结果将导致心功能进一步恶化，形成恶性循环。心力衰竭时内皮功能障碍的机制十分复杂，有些方面至今尚不十分清楚，根据近年来有关资料，一般认为其主要与脂质过氧化损伤有关。心力衰竭时，组织器官缺血缺氧、低氧血症、细胞内酸中毒、儿茶酚胺分泌增加等产生OFR，后者通过引发脂质过氧化反应，不断地生成脂质过氧化物，并由此分解成具有细胞毒性的稳定的代谢产物丙二醛。目前研究已证实[2]，脂质过氧化物可使血管内皮细胞缩小、膜系统破坏和通透性增加，继而改变其功能。

本组资料结果显示：慢性心力衰竭患者FS、LVEF、内皮依赖性舒张功能和非内皮依赖性舒张功能均明显低于对照组，两组比较差异有统计学意义(P＜0.05)，不同心功能分级肱动脉舒张功能情况(LVEF、FS、FMD、NMD 指标)：心功能Ⅱ级＞心功能Ⅲ级＞心功能Ⅳ级，心功能的分级越高，各项指标越低，不同心功能组别之间比较差异有统计学意义(P＜0.05)。

由此可见，血管内皮舒张功能越差，心功能越差，血管内皮舒张功能是判定老年心力衰竭的重要指标之一。