5-羟色胺综合征一例

仲英洁 徐珊珊 刘晓利

体格检查：血压152/82 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，心率92次/min，呼吸20次/min，体温36.7 ℃。末梢血氧饱和度98%。神清，颈软，肝颈静脉反流征阳性，双肺可闻及散在湿啰音。心脏听诊：心率110次/min，心律不齐，未闻及病理性杂音。双下肢轻度凹陷性水肿。

入院后第10天，患者出现幻视、多汗、四肢震颤，无胸闷、胸痛与呼吸困难等。体格检查：嗜睡、颈项强直、肌张力升高、双下肢肌力4级、双侧腱反射亢进、双侧巴宾斯基征阳性。脑电图检查未见癫疒间样放电，头颅MRI检查示双侧基底节、右侧丘脑腔隙性脑梗死。入院后第15天患者四肢震颤症状加重，尤以上肢明显，无法握笔，并出现阵发的自发性四肢肌阵挛。首先，考虑为脑炎或脑膜炎，在留取脑脊液标本的同时给予阿昔洛韦(0.5 g，每8 h 1次)联合头孢曲松(2 g，1次/d)静脉滴注经验性抗感染治疗。考虑患者联合使用草酸艾司西酞普兰、氟哌噻吨美利曲辛控制焦虑抑郁症，有5-羟色胺(5-HT)蓄积的风险，结合临床表现，不能排除5-HT综合征。立即停用草酸艾司西酞普兰和氟哌噻吨美利曲辛，并密切观察是否出现停药反应。入院后第17天患者肌阵挛症状减少。入院后第18天，患者四肢肌阵挛症状完全消失，震颤、多汗症状较前明显好转。脑脊液常规、生物化学检查、培养报告均未见异常。脑膜刺激征阴性，排除脑膜炎和脑炎，停用头孢曲松、阿昔洛韦,于2018年6月26日出院，嘱精神心理科随诊。2018年7月电话随访未服用抗焦虑药物，未再出现肌阵挛、激惹与震颤。

2 讨 论5-HT综合征又称血清素综合征，是使用5-HT能药物或者相关物质后，导致5-HT蓄积、5-HT能神经活性增加，从而出现一系列可能威胁生命的临床症候群。通常5-HT综合征发生于超剂量使用5-HT 能药物、5-HT能药物与单胺氧化酶拮抗剂合用，或者是不同类型的5-HT 能药物并用，近几年也发现5-HT 能药物与其他药物合用时也可诱发此不良反应[1]。5-HT综合征的实际发病率并不明确，研究[2]显示，5-HT再摄取抑制剂(SSRI)过量的患者中14%～16%被诊断为5-HT综合征。5-HT综合征临床表现与5-HT蓄积的程度相关，轻度蓄积临床表现轻微或类似于流感样症状，易忽视或漏诊，因此，实际发生率可能远高于报道数值[3]。

以下几类药物[4]可以引起5-HT蓄积，导致5-HT综合征：单胺氧化酶抑制剂(如异烟肼、苯乙嗪、利奈唑胺、司来吉兰、雷沙吉兰、吗氯贝胺、亚甲蓝、美他沙酮)，5-HT再摄取抑制剂(西酞普兰、舍曲林、帕罗西汀、文拉法辛、美利曲辛、曲马多、哌替啶、美沙酮、芬太尼，氯苯那敏，右美沙芬，圣约翰草及其提取物)，5-HT释放剂(如安非他命)，5-HT前体物质(L-色氨酸)。

5-HT综合征的临床表现主要为精神状态改变、神经肌肉异常和自主神经活性增高三个方面[4]。本例患者的临床表现主要为激惹、震颤、肌阵挛、腱反射亢进、肌张力升高和多汗，这些表现与Hunter标准[5]相符合。另外，在诊断5-HT综合征时需排除抗精神病药恶性综合征、恶性高热、脑炎或脑膜炎、抗胆碱药物中毒等。本例患者无抗精神病药使用史，无恶性高热，无抗胆碱能药物使用史，排除了脑炎和脑膜炎，故根据其同时使用可增强5-HT活性的两种抗焦虑抑郁药物，且药物相互作用减少了草酸艾司西酞普兰的代谢，结肠冗长征可能增加了草酸艾司西酞普兰吸收，结合其自发性肌肉阵挛的表现，考虑为5-HT综合征。

综上所述，随着5-HT能药物在临床的广泛应用，临床医师应当了解5-HT综合征的相关知识，及时诊断，及时干预，以最大限度地降低5-HT综合征给患者带来的伤害。对于合并症多、用药复杂、肝肾功能减退的老年患者，应严格评估5-HT能药物使用的安全性，做到充分的合理用药宣教，尽量避免同时使用两种或两种以上的5-HT能药物，减少药物相互作用的发生。

(该论文经审稿，已入选“春蕾杯”病例报告评比)