阿替普酶和尿激酶治疗急性脑梗死的疗效及短期预后比较

杜 翔（贵州省独山县人民医院，贵州独山558200）

急性脑梗死是临床常见的脑血管病变，患者起病通常无明显征兆，但病情进展迅速且会造成诸如头痛、头晕、耳鸣以及半身不遂等症状，同时受梗死部位的不同还会表现出恶心呕吐、言语不清等症状[1]。目前临床治疗急性脑梗死多采取积极的药物治疗，为此本研究试就阿替普酶和尿激酶治疗急性脑梗死的疗效及短期预后进行观察比较，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取我院2017年3月～2018年11月间收治的56例急性脑梗死作为研究对象，纳入标准：①年龄45～76岁，临床诊断明确为急性脑梗死；②发病至入院时间小于4.5h；③治疗前美国国立卫生研究院卒中量表评分（NIHSS评分）5～25分；④均知情本研究并签署知情同意书。排除标准：肝肾功能异常、心脏功能不全、出血性疾病、合并严重基础性疾病、头部外伤史、外科手术史及颅内出血及早期大面积脑梗死影像学改变患者。采用随机数字法分为阿替普酶组（A组）和尿激酶组（B组）各23例。A组患者中男14 例，女 9 例，平均年龄（55.1±6.5）岁，B 组患者中男 15 例，女 8 例，平均年龄（54.8±6.1）岁。两组患者在以上一般资料比较上差异均无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

1.2 治疗方法

两组患者入院后均给予临床常规治疗，具体包括调整血压、保持呼吸通畅、降低颅内压和脑水肿、降糖、降脂、改善循环、加强营养等，其中A组患者均静脉给药 0.9mg/kg阿替普酶（生产厂家：Boehringer Ingelheim PharmaGmbH＆Co.KG；批准文号：S20110051）进行溶栓治疗，总剂量＜90mg，先静脉推注药量的10%，余下的90%药量采用静脉滴注给药；B组患者均静脉滴注尿激酶20000U/kg进行溶栓治疗，总剂量＜150万U，0.5h内滴完。

1.3 观察指标与疗效评定

以溶栓治疗后24h两组患者神经功能缺损评分减少程度评价两组临床治疗效果[2]，其中以神经功能缺损评分减少90%～100%视为基本痊愈，以神经功能缺损评分减少46%～89%视为显著进步；以神经功能缺损评分减少18%～45%视为进步；以神经功能缺损评分减少或增加不足18%视为无效；以神经功能缺损评分增加18%以上视为恶化。临床总有效率=（基本治愈+显著进步+进步）/总病例数×100%。另采用改良RANKIN量表（mRS）评价并比较两组短期预后[3]，其中mRS评分为0分为完全康复，1分为基本康复，2分为轻度残障，3分为中度残障，4分为重度残障，5分为严重残障，6分为死亡，预后康复率=（完全康复+基本康复）/总病例数×100%，预后良好率=（完全康复+基本康复+轻度残障）/总病例数×100%。

1.4 统计学方法

数据均采用SPSS19.0统计软件进行分析，n或%表示计数资料，进行χ2检验；以P＜0.05表示具有统计学意义。

2 结 果

A组患者临床总有效率明显高于B组，差异具有统计意义（P＜0.05），另两组临床基本痊愈率、短期预后康复率、短期预后良好率差异均无统计学意义（P＞0.05）。见表 1。

表1 对比观察组和对照组患者临床疗效[n(%)]

3 讨 论

急性脑梗死是指患者的大脑动脉供血因血管病变或血栓形成等原因造成供血突然中断，造成相应区域的脑组织因缺血缺氧而导致坏死。若未得到有效的对症治疗，则会导致患者出现相应的功能损伤，甚至导致死亡；若治疗不及时或延误，即便挽回患者生命，但由于脑组织长时间损伤导致皮质层细胞死亡，而神经功能缺损的修复较为漫长，必须依赖长期的功能锻炼才有可能重塑，因此具有较高的致残和致死率。

目前临床针对急性脑梗死的治疗多在一般治疗的基础上采用溶栓治疗，患者发病后的3～6h内通过静脉或动脉进行给药溶栓，但是该方法的安全性一直受到质疑，其主要原因在于溶栓虽然理论上具有较大的可行性，但实际应用时反而会对患者机体的凝血和抗凝系统造成干扰，从而更加容易诱发颅内出血，尤其是患者为心源性栓塞，其风险更高。尿激酶直接作用于内源性纤维蛋白溶解系统，使纤溶酶原催化裂解形成纤溶酶，发挥溶栓作用；此外研究还指出尿激酶并不会影响患者正常的纤溶酶活性，通常在停止静脉给药的数小时后，机体的纤溶酶便能恢复正常水平。而阿替普酶为血栓溶解药，通过其赖氨酸残基与纤维蛋白结合，并激活与纤维蛋白结合的纤溶酶原转变为纤溶酶，而且阿替普酶选择性地激活纤溶酶原，降低了因使用链激酶而出现的出血并发症[6]。本研究中针对急性脑梗死分别给予阿替普酶和尿激酶，结果显示前者虽然在临床治疗总有效率上显著高于后者，但两者之间的基本痊愈率、短期预后康复率、短期预后良好率相比并无明显差异。

综上所述，阿替普酶治疗急性脑梗死临床疗效优于尿激酶，二者短期预后均较好，因此临床治疗中要根据患者的实际情况进行针对性选择。