剖宫产瘢痕子宫妊娠孕妇子宫彩色多普勒超声血流参数特征分析

王 芬 曲雪凌

山东省威海市立医院(264200)

剖宫产后瘢痕子宫再次妊娠时可能出现瘢痕子宫妊娠(CSP)甚至子宫破裂、大出血等[1]。子宫动脉(UtA)与子宫—胎盘循环密切相关[2]。本研究分析了剖宫产瘢痕子宫再次妊娠孕妇的子宫胎盘彩色多普勒超声血流参数变化特征，为临床诊疗提供参考。

1 资料与方法

1.1 研究对象

收集2017年1月—2018年12月本院产科建档接受产前检查的有剖宫产史再次妊娠孕妇148例，其中，CSP 38例(CSP组)，孕囊位置正常者110例为非CSP组。纳入标准：①具有明确停经史；②有剖宫产史；③年龄22～45岁；④意识清楚，无精神、神经系统病史；⑤心、脑、肝、肺、肾功能及凝血功能正常。排除标准：①前次妊娠发生妊娠期高血压疾病、胎盘植入、前置胎盘、胎膜早破、早产及胎儿宫内生长受限者；②不愿接受经阴道彩色多普勒超声检查者。选择同期年龄匹配的非瘢痕子宫经产妇40名为对照组。纳入标准：①前次妊娠为经阴道分娩；②年龄22～45岁；③单胎妊娠。排除标准：①前次妊娠发生妊娠期高血压疾病、胎盘植入、前置胎盘、胎膜早破、早产及胎儿宫内生长受限者；②既往子宫手术史者，如子宫内膜息肉切除或剜除术者、子宫腔粘连分解术等；③不愿接受经阴道彩色多普勒超声检查者。所有孕妇及其家属均签署知情同意书，研究获得医院伦理委员会审核批准。

1.2 检查方法

采用GE Voluson E8彩色多普勒超声仪，经阴道探头频率5～9 MHz。探头置入阴道侧壁或后穹窿部位，仔细探查子宫形态、妊娠物的着床位置、宫腔内情况、宫颈情况，测量子宫前壁下段肌层厚度。定位UtA后，采用彩色多普勒成像模式，声束与动脉血流夹角<30°，扫描速度固定为50mm/s，获取≥5个完整清晰的多普勒血流频谱。常规测量双侧UtA的搏动指数(PI)、阻力指数(RI)、收缩期峰值流速/舒张期流速(S/D值)。采用阻抗心动描记法记录孕妇的心率(HR)、平均动脉压(MAP)、全身血管阻力(SVR)、心排血量(CO)、心脏指数(CI)，常规测量身高(H)和体重(W)，计算体表面积(BSA)=0.0061×H(cm)+0.0128×W(kg)-0.1529。计算SVR指数(SVRI)= SVR/BSA，计算心脏指数(CI)=CO/BAS。所有数据均由同一名高年资超声医师完成，均重复测量3次取平均值。血流丰富程度参照Adler血流分级标准[3]：0级，无血流信号；1级，极少量血流，可见1～2个点状血流信号；2级，中等量血流，可见3～4个点状血流信号或1个条状血流信号；3级，丰富血流，可见>4个状血流信号或或≥2个条状血流信号。

1.3 检测时间

CSP患者予以药物或子宫动脉栓塞术(UAE)联合清宫术治疗，分别于治疗前后测量；非CSP组与对照组在孕早期(<14周)、孕中期(20～26周)和孕晚期(30～36周)分别检测，复测指标包括UtA-PI、RI、S/D等。

1.4 统计学分析

2 结果

2.1 各组一般资料比较

各组年龄、孕前体质指数(BMI)、孕周、孕次、产次比较均无差异，CSP组与非CSP组前次剖宫产指征比较无差异(均P>0.05)。见表1。

表1 各组一般资料比较

2.2 各组超声表现分析

2.2.1CSP组超声可清晰显示宫颈管结构，子宫体积增大，腔内无妊娠囊，妊娠囊完全或部分着床于子宫瘢痕部位，子宫前壁下段肌层变薄或瘢痕局部肌层连续性中断，瘢痕部位滋养层呈低阻血流信号。38例中有30例(79.0%)单纯孕囊型，超声示宫颈形态正常，子宫增大与孕周相符，在宫腔及宫颈内均未探及孕囊，孕囊位于子宫前壁下段肌壁间瘢痕部位，孕囊0.9cm×1.1cm×0.9cm～6.2cm×3.3cm×3.1cm；21例可见孕囊内具有卵黄囊(长径0.2～0.8cm)、胎芽(长径0.4～2.5cm)及原始胎心搏动；5例孕囊内可见卵黄囊及胎芽，但未探及胎心搏动；3例孕囊内可见卵黄囊，但无胎芽，且未探及胎心搏动；1例孕囊皱缩变形。超声示孕囊周围子宫肌层回声均匀，孕囊较大时可向前突出而导致其前方肌层变薄或稍变薄，彩色多普勒血流显像(CDFI)可见孕囊周围存在较为丰富的(2例1级、20例2级、8例3级)滋养血流信号，频谱多普勒(PW)示持续低阻血流频谱，RI为0.27～0.45。8例(21.0%)团块型，超声示子宫下段内膜后移，子宫前壁下段瘢痕局部呈不匀质混合性团块回声，且团块与周围肌层分界不清晰，体积较大时可占据大部分宫腔，并可向前壁下段浆膜层突出，切口局部肌层菲薄甚至消失，在宫腔及宫颈内均未探及孕囊，1例宫颈管内显示有少量液性暗区，未探及胎芽、胎心。CDFI示团块及孕囊内有丰富滋养细胞血流信号(3例2级，5例3级)，血流频谱呈低速低阻型，RI为0.30～0.41。

2.22非CSP组超声可见宫体增大，孕囊位于腔内，均可探及胎芽、胎心，回声基本均匀且子宫肌层可见血流相对丰富(29例1级、68例2级、13例3级)，RI为0.52～0.84。

2.2.3对照组子宫体积增大，孕囊着床于腔内，均可探及胎芽、胎心，内部回声均匀，子宫前壁下段肌层厚度正常且子宫肌层血流较为丰富(9例1级、21例2级、10例3级)，RI为0.54～0.89。

2.3 各组血流动力学及UtA血流参数比较

3组血流动力学参数及宫颈长度、UtA-PI比较均无差异(均P>0.05)；UtA-RI、UtA-S/D及子宫下段前壁肌层厚度CSP组<非CSP组<对照组(P<0.05)。见表2。

表2 各组血流动力学及子宫血流参数比较

*与对照组比较#与非CSP组比较P<0.05

2.4 CSP治疗前后临床指标比较

CSP组中，18例经UAE+清宫术治疗，20例甲氨蝶呤(MTX)+清宫治疗。治疗后患者的UtA-RI、UtA-S/D、子宫下段前壁肌层厚度均升高，团块长径明显缩小(均P<0.05)，但UtA-PI变化不大(P>0.05)。4例术后1周超声复查显示存在较大不匀质回声团块(3.4cm×3.6cm×1.3cm～4.5cm×4.2cm×4.1cm)，其中3例再次行超声引导下清宫术及宫颈注射MTX治愈，1例行腹腔镜下瘢痕妊娠切除术+宫腔镜检查加刮宫术治愈。见表3。

表3 CSP治疗前后临床指标比较

2.5 非CSP组和对照组不同孕期UtA血流参数比较

非CSP组与对照组不同孕期UtA-RI、UtA-S/D及子宫下段前壁肌层厚度比较均有差异(P<0.05)，但UtA-PI无差异(P>0.05)；随着孕周推移，两组的UtA-RI、UtA-S/D及肌层厚度均呈降低趋势(P<0.01)。见表4。

表4 两组不同孕期UtA血流参数比较

*组间比较#时间比较&交互比较

3 讨论

有研究表明，剖宫产对再次妊娠分娩方式、并发症及妊娠结局均有不同程度影响，易增加再次妊娠时胎盘植入、胎膜早破、妊娠期高血压疾病及早产等发生风险[4]。超声是当前产前检查的重要项目，也是早期诊断和鉴别CSP的重要手段，尤其是经阴道探头能够清晰显示孕妇盆腔子宫内附件及内膜情况，对CSP等诊断鉴别具有重要参考价值[5]。既往对剖宫产史妇女的彩色多普勒超声研究多集中于CSP诊断效能或超声特征，缺乏与剖宫产再次正常妊娠及无剖宫产史经产妇的比较，未能明确剖宫产对再次妊娠的影响机制。本研究中CSP患者经阴道彩色多普勒超声均显示孕囊及团块内血流信号丰富，这与既往研究报道[6-7]相符，认为彩色多普勒超声对CSP仍具有重要诊断价值。比较分析显示，CSP组、非CSP组的MAP、CO、CI、CVR和SVRI均与正常孕妇无明显差异，且组间Uta PI值亦未见明显差异，但CSP组的UtA-RI、UtA-S/D及子宫下段前壁肌层厚度明显降低。证实CSP存在子宫下段前壁肌层菲薄现象，导致UtA-RI、S/D降低，这可能也是CSP容易破裂、大出血的主要原因之一[8]。本研究对CSP患者采用UAE或药物联合清宫治疗，治疗后子宫前壁下段肌层明显增厚，UtA-RI、UtA-S/D升高，回声团块长径降低，与张惠碧等[9]报道相符，提示CSP可经积极治疗获得良好预后，彩色多普勒超声对CSP的疗效评价也具有一定临床参考价值。

胎盘滋养细胞在孕5～7周开始浸润子宫内膜螺旋小动脉，在孕12～28周达到峰值，孕28周后逐步减缓，在孕37周后基本停止[10]。在此过程中，动脉血管重铸可促使血管管腔扩大管壁弹性降低，表现为UtA-RI逐步降低，胎盘血流量逐步升高，即子宫血流由高阻低血流逐步转变为低阻高血流状[11-12]。本研究中，随着孕周进展，CSP组和非CSP组的RI、S/D 、PI、子宫下段前壁肌层厚度均逐步降低，提示随着孕周增加母体—胎盘循环阻力逐步下降，血流量逐步增大，利于母体-胎盘营养物质交换以及代谢。剖宫产后子宫内膜细胞受损导致胎盘滋养细胞浸润能力下降，再次妊娠时可能因子宫蜕膜血管网不健全或供血不足，导致血管阻力升高而血液灌注量减少，故彩超可见高阻低舒张期血流状态[13]。同时，剖宫产后子宫内膜损伤可导致再次妊娠时胎盘浅着床，而子宫螺旋动脉重塑不全或血管内皮细胞受损均易引起内皮损伤、局部缺血或全身小血管痉挛，增加妊娠期高血压疾病发生风险。剖宫产术导致子宫下段形成瘢痕或肌层菲薄，妊娠晚期后不规律宫缩影响，可能发生胎膜早破或提前出现临产迹象，从而增加早产风险[14]。本研究非CSP组孕中期、晚期时UtA的RI、S/D低于对照组，这可能是剖宫产史增加了妊娠并发症及不良妊娠结局的重要原因之一。但也有学者认为，PI和RI值难以反映子宫整体血流及血管建立信息，其对瘢痕子宫尤其是CSP诊疗中的价值有待考量[15]。

剖宫产瘢痕子宫再次妊娠可导致子宫前壁下段肌层变薄，影响子宫—胎盘血供，CSP主要表现为病灶周围血流丰富且呈低阻高血流特征，这可能是CSP危险性的重要原因之一，但其具体病理生理机制并未完全明确，有待深入研究。