急性脑出血并发高钠血症的原因及预后情况分析

黄 斌 徐 靖 曹 拓

东莞三局医院（东莞 523710）

脑出血，俗称“脑溢血”，以外伤、高血压、颅内血管畸形等为常见病因，具有高致残率、致死率。因脑出血病变本身将累及下丘脑，加之不恰当的补液或禁食、脱水剂及肾上腺皮质激素的应用等因素的影响，易导致患者激素分泌异常，进而出现高钠血症、低钠血症、高钾血症、低钾血症等电解质紊乱，其中以低钠、低钾血症较为常见，如未能及时处理将进一步加剧病情，损害脑、心、肾等器官功能，甚至危及患者生命安全［1-2］。高钠血症作为常见的电解质紊乱后果，对患者的负面影响极大，多数报道中合并高钠血症的脑出血患者病死率高达80%，且其血钠升高程度与速度与相应临床症状的严重程度有关［3］。但高纳血症患者的初期症状隐匿，随病情发展，逐渐出现与脑出血临床症状相重叠的各类症状，增加临床鉴别难度，极易出现误诊［4］。本研究选择我院接诊的部分急性脑出血并发高钠血症与单纯急性脑出血患者为研究对象，旨在分析急性脑出血并发高钠血症的原因及预后情况。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2017年1月—2018年8月就诊于我院的急性脑出血并发高钠血症60例为观察组，男39例，女21例；年龄24～68岁，平均年龄（58.52±3.46）岁。入院24 h、48 h及l周后复查钠离子浓度，根据血清钠离子浓度分为三组：重度组（重度升高）37例：血清钠离子浓度＞170 mmol/L；中度组（中度升高）12例：钠离子浓度161～170 mmol/L；轻度组11例（轻度升高）：钠离子浓度145～160mmol/L。选择同期就诊于我院不伴高钠血症的脑出血患者60例为对照组，男37例，女23例；年龄25～68岁，平均年龄（58.49±3.42）岁。

1.2 入选标准

纳入标准：符合脑出血相关诊断标准，且经头颅CT检查证实为脑出血；脑出血发病24 h内入院；年龄24～68岁；患者或其家属签署知情同意书；观察组血清钠浓度≥145 mmol/L；对照组血清钠浓度＜145 mmol/L；出血部位囊括基底节、丘脑、脑叶、脑干、小脑、脑室等。排除标准：精神障碍；合并恶性肿瘤；心、肾等重要器官严重不全。

1.3 观察指标

采用格拉斯哥昏迷评分法（GCS）评估两组患者的意识障碍程度，其包括应答肢体活动对刺激的反应程度、睁眼等，分值≤8分表示预后较差，＞8分表示预后较好，分值高低与患者意识障碍程度呈正比。记录两组患者的出血部位、死亡率，分析急性脑出血并发高钠血症患者中不同血清钠离子浓度患者的预后情况。

1.4 统计学方法

使用SPSS21.0统计软件分析数据，以n（%）表示计数资料，采用卡方（χ2）检验，使用（x±s）表示计量资料，采用t检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 意识障碍程度、出血部位、死亡率

观察组GCS评分≤8分比例、丘脑出血比例、死亡率高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05），观察组基底节区、脑干小脑、脑叶出血比例与对照组比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。见表1。

表1 两组意识障碍程度、出血部位、死亡率比较 [n=60，n（%）]

2.2 不同血清钠离子浓度患者预后情况

血清钠离子浓度越高则患者的预后越差，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表2。

表2 不同血清钠离子浓度患者预后情况分析 n（%）

3 讨论

脑出血发病30天内的死亡率约有50%，6个月的致残率更是高达80%，患者表现为视网膜动脉硬化、偏身感觉障碍、肢体偏瘫、口角歪斜、嗜睡等，甚至是不省人事［4-7］。脑出血常见于中老年人，常并发发热、心血管并发症和消化系统、神经系统、内分泌系统以及泌尿系统并发症。高钠血症为临床常见的电解质紊乱后果，一经发生即很难纠正，且大部分患者会出现其他严重的并发症，增加治疗难度。因此，临床需提高警惕高钠血症的发生，早期识别，以预防发生为主。

本研究中，观察组GCS评分≤8分比例、死亡率高于对照组，且随着血清钠离子浓度越高则患者的预后越差，提示急性脑出血患者并发高钠血症病情重、预后差，且患者血清钠离子水平愈高则其预后越差。本研究结果显示，观察组丘脑出血比例高于对照组，提示高钠血症的发生与脑出血部位密切相关。丘脑靠近第三脑室，当血肿破入或挤压第三脑室，对垂体、下丘脑造成直接影响，出血引起脑细胞水肿、颅内高压、垂体门静脉循环受阻等均会损伤垂体和下丘脑。下丘脑因受刺激释放促甲状腺素释放激素、生长激素释放激素、促肾上皮质激素释放激素，增加垂体释放促肾上腺皮质激素、促甲状腺激素、垂体生长激素等，其中促肾上腺皮质激素可造成周围腺细胞兴奋，增加醛固酮分泌，潴钠排钾，导致血钠升高［8-9］。同时脑出血会提高凝血活酶、肾素—血管紧张素含量，减少肾小球滤过，急性肾功能损害会减低或丧失抗利尿激素的反应，增加肾脏钠离子排出，显著减少细胞外液，相对增加血钠含量，进而引起高钠血症［10］。脑出血患者常并发高热，代谢性酸中毒和颅内高压造成深大呼吸，明显增加隐性失水；此外，因下丘脑垂体后叶功能障碍会导致抗利尿激素水平分泌不足，进而导致患者出现高渗性失水，加上下丘脑前外侧区口渴中枢受损，造成消渴感、口渴感障碍，造成中枢性高钠血症；用以减轻脑细胞水平所反复使用的呋塞米、甘露醇等，也可通过渗透性利尿作用而引起高钠血症；而应激反应会增高血糖，加上强调控制糖的摄入，因代谢性酸中毒补给碳酸氢钠或单纯输生理盐水，增加血钠增高风险。高钠血症会影响患者最基本的器官功能与细胞代谢，血液中钠离子水平增高可导致外周组织抵抗胰岛素，而升高血糖，减少乳酸的清除、损坏肝脏糖原异生功能，对各并发症的进展起到加速作用，影响危重患者的预后。临床针对急性脑出血患者需密切监测血清钠离子水平，注意维持酸碱平衡，合理应用利尿剂和脱水剂，一旦出现血清钠离子浓度增高，须及时寻找病因给予干预，并输入无张力的糖水，结合尿量补充生理所需水量，适当限制钠入量，维持血液滤过等，进而增高救治成功率，改善患者预后。

综上所述，与急性脑出血患者相比，急性脑出血患者并发高钠血症患者的死亡率较高，且预后情况与血清钠离子浓度密切相关；丘脑部出血与急性脑出血患者并发高钠血症密切相关，临床上应加以重视。

【参考文献【

［1］段宇珠，赵群远，陈安宝，等.高龄脑出血合并高钠血症经CRRT治疗的临床效果观察［J］.中国急救医学，2017，37（10）：929-931.

［2］王志敏，王鹏，金云龙，等.血清钠水平与自发性脑出血患者脑水肿及预后的关系［J］.中华老年医学杂志，2015，34（7）：745-747.

［3］魏德，钟先坤，林堃.重型颅脑损伤并发高钠血症患者血精氨酸加压素和心钠素变化［J］.中华实验外科杂志，2016，33（9）：2123-2125.

［4］惠亮亮，章向成，王敏，等.三种连续性肾脏替代疗法对创伤性颅脑损伤及脑出血急性高钠血症的疗效及预后分析［J］.徐州医学院学报，2015，35（12）：833-836.

［5］朱明建，陈礼刚，李祥龙，等.急性脑出血患者血清TSP-1/2、MMP-2/9水平变化及其与脑血肿量、脑水肿量的关系［J］.山东医药，2018，58（12）：70-71.

［6］冯琳，王建榜.急性脑出血不同部位与患者心电图及心肌酶谱改变的相关性研究［J］.临床内科杂志，2018，35（3）：198-199.

［7］徐叶，黄思思，何睿瑜，等.血清骨桥蛋白水平与急性脑出血患者病情及预后的关系［J］.内科急危重症杂志，2017，23（3）：189-191.

［8］王莉莉，沈斌，钱维娜，等.急性重症脑卒中患者高钠血症发生情况及其与肾功能和预后的关系［J］.山东医药，2016，56（36）：98-99.

［9］卢月月，谢琼，易宏锋.钠离子水平在重症脑卒中合并急性肾损伤患者中的临床意义［J］.临床输血与检验，2017，19（1）：82-85.

［10］岳磊，冯青俐，朱平，等.急诊严重高钠血症患者的临床症状及病死率相关因素分析［J］.重庆医学，2017，46（35）：5017-5019.