二维斑点追踪成像技术检测心肌肥厚患者左心室短轴收缩功能的变化

何嘉辉 傅建群 姜惠悦 刘德永

广东省人民医院南海医院超声科（佛山528251）

心肌肥厚是以心脏非对称性肥厚为主要病理特征，具有遗传倾向，可致使心肌间质纤维化、心机细胞排列紊乱，是心源性猝死的主要危险因素［1］。大多数患者早期临床表现不明显，仅在运动后出现胸闷、晕厥等症状，早期有效、准确的诊断，并给予患者正确有效的治疗对改善患者预后意义重大。二维斑点追踪成像技术（2D-STI）是一种新型超声技术，可定量评价心肌运动与心肌功能同步性，可有效判断左心室整体收缩功能、判断局部心肌的变形能力，受运动和周围组织影响较少且无角度依赖性［2-3］。本研究选择我院接诊的100例心肌肥厚与100例健康体检者为研究对象，分析2D-STI检测心肌肥厚患者左心室短轴收缩功能的变化情况。

1 资料与方法

1.1 基本资料

选择2016年1月—2018年6月我院接诊的心肌肥厚100例为观察组。纳入标准：经超声心动图、临床表现、病史、心电图等确诊为心肌肥厚；左室后壁厚度稍厚或正常，室间隔中部肥厚为主，室间隔和左室后壁厚度比＞1.3∶1且室间隔厚度≥15 mm。

排除标准：冠心病；高血压；肾病病史；糖尿病；瓣膜病等所致的继发性心肌肥厚；单纯心尖肥厚型心肌病。100例患者中，男70例，女30例；年龄26～72岁，平均年龄（55.98±15.46）岁。选取同期在我院行健康体检的健康者100例，男73例，女27例；年龄28～68岁，平均年龄（55.62±15.51）岁，经生化检查、超声心动图、心电图等检查确诊为无心脏疾患。两组基本资料经比较，差异无统计学意义（P＞0.05），有可比性。

1.2 方法

使用Philips i E33彩色超声诊断仪对患者实施2D-STI检查，S5-1型探头，频率为2.0-3.5MHz。协助患者取左侧卧位，在静息状态下记录心电图。获取胸骨旁左心室短轴切面（中间段、基底段、心尖端水平）以及心尖部四腔切面的连续3个心动周期。将获取的图像用Qlab 6.0分析软件进行分析。将左心室短轴切面按美国超声心动图协会分为16节段，分为前侧壁、前壁、下壁、后侧壁、前间隔、后间隔6个节段，记录两组左心室短轴收缩期圆周应变与最大径向应变参数。

1.3 统计学方法

使用SPSS 21.0统计软件分析数据，以n（%）表示计数资料，采用卡方（χ2）检验，使用（x±s）表示计量资料，采用t检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 收缩期最大圆周应变

观察组前侧壁、前壁、下壁、后侧壁、前间隔、后间隔左心室短轴收缩期最大圆周应变均低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表1。

2.2 收缩期最大径向应变

表1 两组左心室短轴收缩期最大圆周应变比较，%）

表1 两组左心室短轴收缩期最大圆周应变比较，%）

节段前壁基底段前间隔基底段前侧壁基底段前壁中间段前间隔中间段前侧壁中间段后侧壁基底段后侧壁中间段后间隔中间段后间隔基底段下壁中间段下壁基底段观察组（n=100）3.53±4.99 9.55±8.89 8.37±7.90 8.85±4.44 10.45±8.20 11.10±4.01 8.05±7.10 9.65±5.87 10.75±5.02 7.32±7.07 12.63±6.38 10.14±8.67对照组（n=100）21.51±10.19 24.93±6.01 21.60±7.34 19.39±5.68 23.03±4.75 21.97±5.16 20.45±7.20 21.19±4.06 24.36±6.89 27.49±7.96 21.98±7.54 24.13±8.01 t P 15.847 14.332 12.269 14.620 13.275 16.634 12.263 16.169 15.965 18.945 9.466 11.852＜0.001＜0.001＜0.001＜0.001＜0.001＜0.001＜0.001＜0.001＜0.001＜0.001＜0.001＜0.001

观察组前侧壁、前壁、下壁、后侧壁、前间隔、后间隔左心室短轴收缩期最大径向应变均低于 对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表2。

表2 两组左心室短轴收缩期最大径向应变比较，%）

表2 两组左心室短轴收缩期最大径向应变比较，%）

节段前壁基底段前间隔基底段前侧壁基底段前壁中间段前间隔中间段前侧壁中间段后侧壁基底段后侧壁中间段后间隔中间段后间隔基底段下壁中间段下壁基底段观察组（n=100）8.80±9.53 7.40±6.01 11.65±12.12 5.69±5.61 9.16±6.42 12.20±9.39 14.40±11.05 17.11±12.25 12.58±8.03 5.96±7.14 15.60±7.79 7.05±8.42对照组（n=100）32.60±8.78 22.39±7.38 20.13±12.29 21.62±12.46 22.39±9.51 25.88±13.29 24.49±11.64 25.19±11.52 26.05±11.38 26.44±15.95 26.98±12.98 22.03±10.67 t P 18.367 15.750 4.913 11.658 11.530 8.407 6.287 4.805 9.671 11.720 7.517 11.021＜0.001＜0.001＜0.001＜0.001＜0.001＜0.001＜0.001＜0.001＜0.001＜0.001＜0.001＜0.001

3 讨论

心肌生理性肥厚主要以心肌细胞代偿性肥厚为主，包括细胞直径增宽、心肌细胞肥大等，主要发生于心肌室壁负荷较重的心内膜，以收缩功能异常、左心室流出道梗阻、后负荷增大等为主要临床表现，长期患病可致患者左心室顺应性下降、迟缓功能受损，发生心律失常、心功能异常等疾病，甚至心源性猝死。二维超声、多普勒超声技术等是临床诊断心肌肥厚的常见方式，存在一定的局限性，如多普勒超声技术存在角度局限性，使其评估所有节段心肌运动参数受到限制；二维超声易误判左心室射血分数，不利于发现心肌损伤与心脏功能的变化。

2D-STI可经多个节段心肌运动参数为评估患者病情严重程度提供依据，为临床诊治、疾病预后判断提供参考依据，可准确跟踪圆周方向、径向、纵向心肌回声运动轨迹，可准确记录、分析多种疾病心肌运动异常和相关参数［4-5］。杨性安［6］等对糖尿病患者行2D-STI检查，结果显示，2D-STI可定量评估糖尿病前期右心室的收缩功能与舒张功能。心肌肥厚患者心肌纤维化以心外膜较为轻微，而心内膜、心肌严重，将影响患者的左室收缩功能；径向应变与圆周应变可反映左心室心肌收缩期运动的增厚程度与左心室的环形运动。当心肌纤维出现退变、结缔组织增生、间质纤维化时，会对心肌纤维的缩短造成影响，进而影响心肌组织的增厚程度［7］。当心肌肥厚患者左心室出现严重扩大时，会显著增大其容积，心肌纤维伸直会减少心肌旋转角度，减低心肌环行运动，进而减少圆周应变［8］。本研究中，观察组前侧壁、前壁、下壁、后侧壁、前间隔、后间隔左心室短轴收缩期圆周应变与最大径向应变均低于对照组，提示，2D-STI可测量心机肥厚患者左心室短轴收缩功能。2D-STI具有客观性、无创性且有较高的准确性与重复性，以高帧频二维灰阶图像为基础，声学斑点的运动参数进行逐帧追踪，计算出心肌运动轨迹，对心肌运动相关参数进行定量、定性评价，不仅能评价纵轴方向上心肌细胞的运动，还能对短轴切面周向、径向与旋转方向上的形变进行测定，可有效评价左心室局部与整体功能。

综上所述，2D-STI可测量心机肥厚患者左心室短轴收缩功能，准确评价其心室局部运动，值得临床推广。