28～34周胎膜早破对新生儿及妊娠结局的影响

裴慧琳 才运江 张 镔 陈 丹 杨淑莉

未足月胎膜早破(preterm premature rupture of membranes，PPROM)是指在妊娠20周以后未满37周的临产前胎膜破裂，其发生率为2%～4%，是产科常见的并发症之一[1]。高达40%的早产由PPROM引起，且可导致包括胎盘早剥、新生儿肺炎等一系列母儿并发症[2，3]。在临床治疗中，虽然宫缩抑制剂可延长孕周以增加胎肺成熟度，但是羊水持续泄漏可增加感染的可能性，故对PPROM的处理方案应综合胎儿成熟度、有无羊膜腔感染及当地医疗水平等多方面因素考虑[4～6]。研究显示，轻度羊水过少时，围生儿病死率增高13倍，重度羊水过少时，围产儿病死率增高47倍[7～10]。因此分析胎膜早破后残余羊水量对母婴分娩结局的影响具有重要意义。本研究旨在通过对比不同PPROM后残余羊水量多少的妊娠结局，了解破膜后羊水正常、偏少、过少、严重过少对母婴预后的影响，以期为合理处理PPROM提供理论依据，改善母婴预后。

材料与方法

1.一般资料:选取笔者医院 2015年1月～2018年5月收治的28～34周PPROM患者作为研究对象。破水后进行羊水指数(amniotic fluid index，AFI) 测定，将收治的产妇根据破水后羊水情况不同分为破水后羊水正常组(AFI≥8cm)、羊水偏少组(5cm

2.观察指标:观察并记录以下指标：①孕妇临床指标：AFI、破膜时间、潜伏期(胎膜破裂到妊娠终止的时间)、新生儿出生体重、发热情况、分娩方式、胎盘早剥、羊膜腔感染;②孕妇实验室指标：孕妇白细胞计数;③围生儿结局：新生儿呼吸窘迫综合征(neonatal respiratory distress syndrome，NRSD)、新生儿呼吸衰竭(respiratory failure，RF)、新生儿缺血、缺氧性脑病(hypoxicischemic encephalopathy，HIE)、新生儿黄疸、脑室出血及低血糖。

3.PPROM处理:①羊水正常组确诊无感染征象、无胎儿宫内窘迫，采取期待疗法：嘱咐孕妇卧床休息, 保持外阴清洁，胎先露未衔接者采取头低臀高位, 适当吸氧，给予抑制宫缩(主要使用口服盐酸利托君或静脉滴注硫酸镁)、糖皮质激素(地塞米松)促进胎儿肺成熟。破膜超过12h者, 给予抗生素预防感染，适当合理延长孕妇的孕周；②羊水偏少组采取同羊水正常者同样治疗措施;③羊水过少组在给予同羊水正常者期待疗法治疗措施同时增加给予静脉输液纠正羊水过少；④羊水严重过少组在给予同羊水正常者期待疗法治疗措施同时增加给予经腹羊膜腔输液，以避免脐带受压；在积极治疗同时均严密监测体温、心率、宫缩、阴道流液性状及气味，同时每日监测胎心监护，隔日检测感染指标(包括血白细胞、中性粒细胞、血C反应蛋白)情况，每周进行生殖道羊水细菌培养。若出现宫内感染征象，立即终止妊娠，并做好新生儿复苏准备。

结 果

1.4组孕妇一般资料比较:羊水正常组、羊水偏少组、羊水过少组和严重过少组，不同组孕妇的年龄、孕次和产次近似，差异无统计学意义(P>0.05，表1)。

表1 4组孕妇一般资料的比较

2.4组孕妇临床相关指标的比较:随着羊水逐渐减少，患者潜伏期时间逐渐减少，剖宫产和羊膜腔感染例数逐渐增多，4组孕妇间比较差异有统计学意义(P均<0.05)。进一步两两比较发现，羊水偏少组、过少组和严重过少组的潜伏期显著低于羊水正常组，羊水严重过少组的潜伏期显著低于羊水偏少组，差异有统计学意义(P<0.05)。4组孕妇总的剖宫产率为57.5%(69/120)，羊水偏少组、过少组和严重过少组的剖宫产率显著高于羊水正常组，差异有统计学意义(P<0.05)。4组孕妇发生羊膜腔感染的共29例，占总例数的24.2%，其中羊水偏少组、过少组和严重过少组的羊膜腔感染率显著高于羊水正常组，羊水过少组和严重过少组的羊膜腔感染率显著高于羊水偏少组，差异有统计学意义(P<0.05)。各组间破膜时间、新生儿体重、白细胞计数、发热和胎盘早剥例数近似，差异无统计学意义(P>0.05)。

表2 4组孕妇临床相关指标的比较

3.4组孕妇围生儿结局的比较：随着羊水逐渐减少，围产儿发生缺氧、缺血心肌损害的概率显著逐渐升高，差异有统计学意义(P<0.05)。其中，羊水偏少组、过少组和严重过少组的围生儿发生缺氧、缺血心肌损害的例数显著高于羊水正常组，差异有统计学意义(P<0.05)。围生儿发生NRSD、RF和黄疸等其他结局的发生率，各组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。

表3 4组孕妇围生儿结局比较[n(%)]

4.孕妇和围生儿发生不良结局与羊水量的相关性分析:以羊水量(正常=1、偏少=2、过少=3、严重过少=4)为自变量，羊膜腔感染为因变量，Logistic回归分析显示，羊水量对羊膜腔感染存在显著影响，差异有统计学意义(OR=2.42，95%CI：1.058～5.534，P=0.021)。类似地，以羊水量(正常=1、偏少=2、过少=3、严重过少=4)为自变量，围生儿发生缺氧缺血心肌损害为因变量，Logistic回归分析显示，羊水量对围生儿发生缺氧缺血心肌损害存在显著影响，差异有统计学意义(OR=2.980，95%CI：1.582～5.613，P=0.038)。

讨 论

PPROM后羊水持续渗漏而减少，虽有部分患者的胎膜破口可自然愈合，但这一比例仅占7.7%～9.7%，大部分患者因羊水生成速度小于丢失速度，而出现羊水减少甚至严重减少，发生率可达29%[11～13]。剩余羊水量明显不足，易导致胎体粘连畸形及机械性损伤等后果。而随着羊水量的减少，宫缩不协调发生率增加，胎头旋转出现障碍，使产程出现异常；同时，胎体由于受压而出现血液循环障碍，易发生胎儿窘迫[14，15]。在PPROM的临床处理中，一方面期望延长孕龄来减少因胎儿发育不成熟所致的各种严重并发症，另一方面又要防止因破膜时间过长所致的逆行感染而对母儿结局造成不良影响。因此，探索有效的治疗指征对PPROM至关重要。本研究通过研究PPROM后的AFI与母儿结局的影响，以期为临床合理治疗PPROM提供可靠的依据。

1.PPROM后的AFI与潜伏期的关系：Mousavi等[16]研究显示，与羊水含量较高组(AFI≥5cm)相比，PPROM后羊水含量较低组(AFI<5cm)的潜伏期显著缩短。Ekin等[17]在一项包含389例孕妇的研究中也得出了类似的结论。笔者的研究结果显示，3组羊水减少孕妇的潜伏期显著低于羊水正常组，且羊水严重过少组的潜伏期显著低于羊水偏少组，差异有统计学意义(P<0.05)。这也再次证明了羊水减少可使潜伏期缩短。据报道，PPROM后阴道持续渗漏的孕妇，7天内有60%将启动分娩。因此，对于AFI降低的PPROM孕妇，应警惕发生潜伏期缩短，尽快使用促胎肺成熟药物，降低围生儿发生率。

2.PPROM后的AFI与围生期感染的关系：PPROM与围产期感染密切相关，包括羊膜腔感染、孕产妇毒血症以及新生儿败血症等。其主要病因是下生殖道的逆行感染，羊水减少可导致其中抗感染的细胞因子减少，为感染的发生提供条件，而感染影响胎儿血流的重新分布，导致其尿量减少，使羊水进一步减少。本研究结果显示，羊水减少组的羊膜腔感染率显著高于羊水正常组，且羊水过少组和严重过少组的羊膜腔感染率显著高于羊水偏少组，差异有统计学意义(P<0.05)。因此，对于AFI降低的孕妇，应密切监视羊膜腔感染的发生，以便及时进行抗感染治疗。

3.PPROM后的AFI与围生儿疾病的关系:当羊水减少时，对胎儿的缓冲保护作用降低，胎儿脐带受压而导致缺氧；另一方面，缺氧导致胎儿肠蠕动增加，肛门括约肌松弛而引起羊水胎粪，缺氧加重而使剖宫产率增高。本研究结果显示，羊水减少组的剖宫产率显著高于羊水正常组，这与童重新等[18]的报道相一致。新生儿缺血、缺氧性心肌损害由围生期窒息所引起，当缺氧时间较短时，冠状动脉代偿性扩张以保护心肌；而随着缺氧时间的延长，冠状动脉的代偿作用已无法满足心肌耗氧需要，使其处于相对缺血状态，导致再灌注时心肌损害加重。本研究发现，羊水减少的3组孕妇围生儿发生缺氧、缺血心肌损害的概率显著高于羊水正常组。因此，对于AFI降低的PPROM患者应密切观察可能发生新生儿缺血、缺氧性心肌损害的情况。

4.PPROM后的AFI对临床处理的意义：本研究结果表明，PPROM对产妇和围生儿的安全和健康具有重要影响，其发生后AFI减少，潜伏期缩短，并常导致剖宫产率增加以及母儿结局不良。其中AFI减少是围生儿发病的危险因素，应密切监视AFI的变化，防止围生儿疾病的发生。最后，PPROM后AFI降低使新生儿发生缺血、缺氧性心肌损害的概率增加，临床上应加强对该疾病的筛查和治疗，以减少心脏的损伤。

本研究尚存在一些不足，如纳入研究的病例数较少，缺乏广泛的代表性。大样本量的分析有待于进一步研究。随着实验室指标和影像学技术的发展，PPROM后期待治疗过程中将会涌现更多有效的预测指标，结合本研究中的AFI，将对PPROM的预后判断提供有力证据。

综上所述，PPROM后羊水量减少与潜伏期缩短、剖宫产率、羊膜腔感染率、新生儿缺血、缺氧性心肌损害发生率增高有关，因此，在临床处理中，AFI可作为选择合适治疗方式的参考指标之一。同时应注意羊水量偏少者可在短时间内发展为羊水过少，故可对其进行AFI的连续监测。