睡眠呼吸暂停程度与高血压分级相关性分析

马焱 何红

(首都医科大学石景山教学医院北京石景山医院，北京，100043)

睡眠呼吸暂停低通气(OSAHS)是一种常见的睡眠呼吸障碍性疾病，以睡眠过程中上气道完全或部分阻塞和(或)呼吸中枢驱动降低导致呼吸暂停为特征，进而产生慢性间歇性低氧、二氧化碳潴留、反复胸腔内负压增大、反复微觉醒、睡眠结构异常、白天嗜睡及记忆力下降，并可引起自主神经功能紊乱等[1]。OSAHS对于心血管疾病有越来越多的影响，多数研究表明OSAHS是高血压发病的独立危险因素[2]，本文就睡眠呼吸暂停低通气严重程度与高血压分级相关性进行了探讨，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2018年1—12月首都医科大学石景山教学医院北京石景山医院住院或门诊通过睡眠监测确诊的OSAHS患者107例。其中男60例，女47例，平均年龄(65.7±12.2)，平均AHI指数(20.9±15.3)，平均BMI指数(25.2±3.4)，其中高血压患者59人,占OSAHS人数比例为55%。睡眠呼吸暂停低通气阻塞分级轻度49例，中度33例，重度25例。在107例OSAHS患者中，无高血压并发症患者48例，其中男25例，女23例；年龄47～80岁，平均年龄(61.54±6.35)岁；合并高血压患者共59例，其中男35例，女24例；年龄48～78岁，平均年龄(61.43±6.34)岁；其中高血压1级8例，高血压2级20例，高血压3级31例。2组的基本资料比较，差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。本研究经过我院伦理委员会批准。

1.2 诊断标准 OSAHS诊断标准：有典型的临床症状，包括白天嗜睡，睡眠时严重打鼾并有反复的呼吸暂停。体检有上呼吸道狭窄，影像学检查有上气道结构异常。多导睡眠监测法(PSG)检查，7 h睡眠时间呼吸暂停及低通气反复发作≥30次，或者呼吸暂停低通气指数(AHI)≥5，呼吸暂停以阻塞性为主。AHI在5～20之间为轻度，在21～40之间中度，>40为重度。高血压分级标准：根据WHO制定的相关高血压分级标准：患者舒张压≧90 mmHg和(或)收缩压≧140 mmHg即为高血压；患者舒张压在90～99 mmHg或收缩压为140～159 mmHg，为1级(轻度)；患者舒张压在100～109 mmHg或收缩压为160～179 mmHg，为2级(中度)；患者舒张压≧110 mmHg或收缩压>180 mmHg，为3级(重度)。

表1 2组患者心率和血压变化比较

注：与睡前比较，*P<0.05；与未患高血压组比较，△P<0.05

表2 2组患者呼吸平均暂停时间、低通气指数和氧饱和度比较

注：与未患高血压组比较，*P<0.05

1.3 纳入标准 1)患者符合OSAHS诊断标准；2)部分患者符合高血压诊断标准；3)患者监测前未服用高血压治疗药物。

1.4 排除标准 1)心、肝、肾等器官功能不健全者；2)糖尿病、脑血管疾病患者；3)呼吸系统有严重疾病者。4)其他严重疾病患者；5)不能配合研究的患者

1.5 研究方法 采用日本PHILIPS睡眠呼吸记录仪(型号规格AliceNightOne)检查多导睡眠图。检查项目包括心电图(ECG)、脑电图(C3-A2/C4-A1EEG)、肌电图(EMG)、眼电图(EOG)、舌肌、口鼻气流鼾声等。对患者的脑电頦肌肌电、胸腹式呼吸、眼动进行监测。患者的口鼻气流停止时间高于10 s为呼吸暂停。1)患者的胸腹式呼吸活动与口鼻气流通知停止，为中枢性呼吸暂停。2)患者的口鼻气流停止，但胸腹式呼吸活动未停止，为阻塞性呼吸睡眠暂停。3)患者开始呼吸暂停为中枢性，后为阻塞性呼吸骤停，为混合性呼吸睡眠暂停。患者的口鼻气流较正常，清醒时的呼吸幅度比50%低，且伴有SaO2≧4%，为低通气。以呼吸暂停低通气指数(AHI)为主要观察指标。AHI正常值≦为5。所有患者在进行监测的当天，需要停止使用镇静药、降压药，禁止饮酒、咖啡。监测患者睡前和睡后的平卧位肘部血压。

2 结果

2.1 2组患者心率和血压的变化比较 OSAHS高血压组患者睡前、醒后的舒张压和收缩压均比OSAHS组高，差异有统计学意义(P<0.05)；OSAHS高血压组患者的平均最快心率比OSAHA组高，平均最慢心率比OSAHA组低，差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。

2.2 2组患者的睡眠监测情况 OSAHS高血压组的睡眠呼吸暂停时间、低通气指数和氧饱和度<90%次数比OSAHS组高，最低学氧饱和度明显低于OSAHS组，组间差异均有统计学意义(均P<0.05)。见表2。

2.3 高血压对睡眠呼吸暂停低通气严重程度的相关性 研究结果显示高血压对睡眠呼吸暂停低通气程度的相关系数为0.085，即高血压对睡眠呼吸暂停低通气严重程度的相关性无统计学意义(P>0.05)。见表3。

表3 高血压对睡眠呼吸暂停低通气程度相关性分析(例)

注：相关系数0.085，P=0.383

2.4 睡眠呼吸暂停低通气严重程度与高血压分级呈正相关 研究结果显示相关系数0.257，即睡眠呼吸暂停低通气阻塞程度与高血压分级的相关性有统计学意义(P<0.05)。见表4。

表4 睡眠呼吸暂停低通气程度与高血压分级相关性分析(例)

注：相关系数0.257，P=0.049

3 讨论

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是一种慢性非传染性疾病，多发于老年人。众多研究表明，OSAHS是高血压、冠心病、脑血管疾病等常见慢性病的危险因素[3-4]，流行病研究更指出，OSAHS与高血压明确正相关，约有45%～48%OSAHS患者患有高血压[5],这与本研究中的55%的结果相近。

本文就患高血压是否对OSAHS程度影响以及OSAHS程度与高血压分级相关性等两方面问题做出进一步研究。OSAHS即患者在睡眠期间因上气道部分或全部发送反复性阻塞引起呼吸暂停，使得发生低氧及高碳酸血症。其临床症状主要是白天嗜睡、打鼾，合并不同器官损害。随着年龄的不断增加，人上颚部的软腭肌肉会逐渐松弛，这使得患者的上气道变得更加狭窄，所以年龄越大，OSAHS伴高血压的发病几率越大。OSAHS的主要表现为呼吸反复暂停，呼吸暂停后患者会出现低氧及高碳酸血症，患者的动脉血氧(PO2)会降至20～25 mmHg，SaO2会低于50%，患者的肺循环、体循环动脉血压会升高，降低其心率和心排量。在患者的病情早期，睡眠呼吸暂停后的相关变化可以在白天恢复到正常水平，但次日的睡眠仍会出现异常。本文中OSAHS高血压组及OSAHS组患者的醒后血压比睡前高，但OSAHS高血压组比OSAHS组更明显。研究数据说明，OSAHS能让高血压患者的血压进一步升高，其是造成患者心脑血管受到损伤的一个主要原因及独立因素。患者呼吸暂停后，氧饱和度会下降，所以停止呼吸和低氧是让患者心动速度过慢、诱发心律失常的另一个重要因素。一方面虽然现阶段OSAHS明确作为高血压的独立危险因素，但本研究结果显示：罹患高血压并未对OSAHS程度产生进一步影响，二者相关系数0.085，P值0.383，即高血压患者未显示出OSAHS阻塞程度更加严重的趋势，但考虑到样本数仅59例，可进一步扩大样本量研究。另一方面睡眠呼吸暂停低通气严重程度与高血压分级呈正相关，随着OSAHS程度增加，高血压分级增加，这与OSAHS作为独立危险因素不谋而合，虽样本量仅107例，但P值0.049，仍呈现出显著相关趋势。鉴于本文为回顾性研究，患者存在诸多干扰因素(诸如多种并发症存在)，高血压合并OSAHS样本数较少，尚需更为科学设计的研究进行分析探讨。

综上所述，睡眠呼吸暂停低通气严重程度与高血压分级程度呈正相关，睡眠呼吸暂停是使OSAHS伴高血压患者降压效果不理想的一个原因，也是除年龄、遗传、肥胖、吸烟之外导致患者血压升高、诱发心血管疾病的重要因素。因此积极控制睡眠呼吸暂停低通气的发生及发展，有利于高血压控制。饮食控制、适当运动实现减重，辅助无创呼吸机持续正压通气等治疗手段，将成为高血压合并睡眠呼吸暂停低通气患者必需的治疗措施。