冠状动脉非阻塞性心肌梗死的诊断及治疗并病例学习

宗政 王琳 姚自鹏 赵学忠

(吉林大学第一医院心血管内科，吉林 长春 130012)

在过去50年间，随着医疗技术的革新及发展，急性心肌梗死(AMI)的诊断及治疗预后也得到长足改善，其中心电图、心血管疾病重症监护、冠状动脉造影、再灌注治疗、高敏肌钙蛋白检测等发挥了重要作用。临床中，AMI患者冠状动脉造影结果中，冠状动脉明显阻塞(狭窄程度>50%)的患者约占90%，但剩余约10%的患者造影狭窄程度<50%，即冠状动脉非阻塞性心肌梗死(MINOCA，几项大规模注册研究显示为 1%～13%)〔1，2〕。MINOCA是一种由多种病因引起的综合征，因MIMOCA冠脉造影往往未见冠状动脉闭塞现象故经常容易误诊而未给予充分重视，且该病心血管恶性事件的发生率正呈逐年升高的趋势，发生年龄也更趋现年轻化，故应受到临床医生的重视。本文将就MINOCA在诊断及治疗等方面的进展进行综合论述。

1 诊断标准

欧洲心脏病学会(ESC)于2016年4月就MINOCA发布了相关工作意见书〔3〕，意见书关于MINOCA的诊断标准如下：①符合AMI的诊断标准。②冠状动脉造影显示为非阻塞性冠状动脉：冠状动脉造影显示所有可能的梗死相关动脉均为非阻塞性冠状动脉(狭窄程度<50%)：包括狭窄程度<30%的正常冠状动脉和轻度冠状动脉狭窄(30%<狭窄程度<50%)。③无导致这种急性发作的明确病因：行冠状动脉造影时，尚不明确引起这种急性发作的原因及诊断，需进一步评估其潜在病因。

2 流行病学特征

近90%的AMI患者行冠状动脉造影显示阻塞性冠状动脉病变，而MINOCA约占AMI的10%。MINOCA可发生在男女性患者，发病率是否存在差异仍存在争议，ESC专门就MINOCA发布的工作意见书中认为MINOCA男性发病率略高于女性，但国外研究发现因急性冠脉综合征和ST段抬高心肌梗死(STEMI)入院但冠脉造影“正常”的患者中，女性占10%～25%，而男性占6%～10%〔4〕，以上差异提示MINOCA病因复杂，性别及激素水平变化参与其中，故按照性别年龄分组做进一步统计分析较为合理。MINOCA可表现为STEMI或非STEMI(NSTEMI)；女性患者STEMI与NSTEMI 比例相似，而男性患者STEMI更常见〔3〕。

3 发病机制及相关治疗

MINOCA是一组异质性疾病，可由多种病因引起，包括冠状动脉斑块破裂、冠状动脉痉挛、自发冠状动脉夹层、冠状动脉血栓及栓塞、微血管痉挛、心肌桥、Takotsubo心肌病(TTC)、未识别心肌炎或2型AMI等。根据各自特点这些病因又可被分为心外膜性MINOCA 及微血管MINOCA，或被分为冠状动脉源性MINOCA和心肌源性MINOCA。

3.1冠状动脉斑块破裂 冠状动脉粥样硬化斑块破裂是导致MINOCA常见病因，斑块破裂继发血栓形成、自发纤溶、微血栓栓塞等一系列病理过程在MINOCA中发挥主要作用。导致MINOCA的冠状动脉斑块大多在正性重构的作用下向血管壁方向扩张性生长，血管壁适应性扩张，而管腔不会狭窄，冠状动脉造影检查只能观察血管管腔的大小，但不能对管壁的情况做出判断。实际上，由于血管正性重构的原因，血流面积正常的血管壁可能已发生了严重的动脉粥样硬化，这些离心斑块的巨大脂质池和较薄纤维帽都是易损斑块的特征〔5〕，这些易损斑块破裂后继发血栓形成、自发纤溶、微血栓栓塞而导致MINOCA的发生。血管正性重构的离心性斑块破裂或糜烂在有心血管疾病危险因素的女性中较为常见。WISE研究中，有胸痛症状的男性中有17%的患者冠状动脉造影检查正常或仅发现无意义的轻微病变，而在女性中，这一比例上升至50%。因此仅依靠冠状动脉造影检查显然会增加非阻塞性冠脉疾病的漏诊率，这种情况在女性尤为多见〔6〕。鉴于MINOCA血管正性重构作用冠脉造影时往往显示正常或轻度狭窄，但是借助其他检查可以帮助诊断：血管内超声(IVUS)是一种有创的血管内成像技术，能发现早期血管正性重构并对斑块的稳定性做出评估，MINOCA患者约40%存在斑块溃疡或破裂〔7〕。光学相干断层扫描技术(OCT)是一种新的有创检查，因拥有较高的分辨率，所以冠状动脉成像时对破裂斑块的检出率更高，同时可以弥补IVUS在斑块内出血、溃疡等检查方面的不足〔8〕。冠状动脉CT血管成像可检测MINOCA 患者斑块负荷程度，但不能发现斑块破裂或侵蚀。心脏核磁共振(CMR)在MINOCA诊断中非常重要，延迟钆增强显像(LGE)可显示伴或不伴心肌坏死的心肌水肿，尽管难以鉴别缺血原因(如斑块破裂、血栓栓塞、血管痉挛与冠状动脉夹层)，但可除外非血管性原因导致的MINOCA。血栓形成和血栓栓塞在斑块破裂所致 MINOCA中发挥主要作用。对确诊或可疑斑块破裂引起的MINOCA 患者，ESC推荐12个月的双重抗血小板治疗，后应长期服用一种抗血小板药物，同时推荐口服他汀类药物稳定斑块。

3.2冠状动脉痉挛(CAS) CAS是心外膜性MINOCA的主要病因〔9〕，约27%患者存在可诱发的冠状动脉痉挛〔10〕。通常情况下，痉挛只发生于一条心外膜动脉的局部，但也可发生在同一条血管或多条血管的多处，极少出现整条冠状动脉或多条冠脉广泛痉挛。诱发CAS的因素主要有两种：一是血管平滑肌细胞(VSMC)的高反应性，源于 Rho激酶活性增强〔11〕，有时局部发作，有时多发；二是拟交感神经药物对VSMC的短暂刺激。CAS的诊断可行冠状动脉内乙酰胆碱或麦角新碱激发试验，虽相对安全，但也应避免在急性期进行，试验中若血管直径减少程度大于75%，并出现心肌缺血的症状，则可诊断为CAS〔12〕。MINOCA可表现为CAS性心绞痛，其特点为反复发作且夜间多见的静息性心绞痛，出现短暂透壁性心肌缺血时，心电图出现ST-T变化，但心外膜冠状动脉正常。治疗方面，应选用非特异性血管扩张剂，如硝酸酯类和钙离子通道阻断药物 ，尤其是钙离子通道阻断类药物能有效治疗CAS，并且后者可以有效预防血管痉挛性心绞痛中的不良心血管事件〔13,14〕，如果效果不佳，可以考虑加用盐酸法舒地尔。必要时也可以考虑植入冠状动脉支架，或行选择性交感神经切除术，甚至植入ICD预防恶性事件。

3.3自发冠状动脉夹层(SCAD) SCAD是因冠状动脉内膜自发撕裂或冠状动脉壁内出血导致血管夹层，从而影响或阻断冠状动脉血流，真腔无显著受压者一般无明显临床症状；若真腔严重受压血流受限则易发生心绞痛、AMI、心力衰竭、心源性休克，甚至是猝死。SCAD以女性患者多见，约占75%，平均年龄为35～46岁，其中围生期女性占1/3。SCAD多发生于妊娠及围生期，约1/3发生在妊娠晚期，2/3发生于产后早期，高发阶段是产后2 w。超过70%的患者无明确的冠心病高危因素，其确切的发病机制目前仍不十分明了，除与血管平滑肌纤维发育不良有关外，激素水平的变化在SCAD的发病过程中起重要作用。围生期高水平的雌激素作用下正常动脉壁结构发生一系列的变化，包括平滑肌细胞肥大，嗜酸黏多糖增多造成细胞间基质缺失，内膜胶原产生减少等，从而易于出现自发夹层。另外，围生期总血容量、心输出量增加导致动脉壁所受剪切力增加也是重要原因。IVUS在诊断SCAD的独特优势在于除了可以发现冠状动脉造影难以发现的冠脉壁内血肿造成的夹层〔15〕，它还能够清晰显示夹层内膜片，判断夹层破口，鉴别真假腔，还能确定夹层范围、程度及有无血栓。OCT受钙化影响较IVUS小，可以更清晰地显示夹层长度、管腔直径变化，继而指导冠状动脉介入治疗并评价预后效果。因绝大多数SCAD与动脉粥样硬化无关，这部分患者不推荐他汀类药物治疗。冠状动脉介入治疗可能使夹层延展，而药物保守治疗预后较好，可作为首选，β受体阻滞剂降低冠脉内血流剪切力，阿司匹林、肝素可作为抗栓治疗，钙离子拮抗剂、硝酸酯类可预防冠脉痉挛，血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素受体阻滞剂(ARB)类药物可以通过调节基质金属蛋白酶从而有益于血管壁的结构和完整。

3.4冠状动脉栓塞 冠状动脉栓塞由冠状动脉或全身性动脉血栓脱落导致，也可因瓣膜赘生物、心脏肿瘤、瓣膜钙化、医源性空气、反常性栓塞(PE)等引起。PE较为罕见，通常更容易引起隐源性脑卒中，患者多存在卵圆孔未闭、大的房间隔缺失、冠脉动静脉瘘等结构异常〔16〕。若患者静脉系统存在可栓塞物及动静脉通道，有证据显示血栓从右房移到左房，此时出现非左室源性的动脉栓塞即可诊断为PE。对MINOCA患者应该要综合考虑病史，根据心肌损伤标志物、心脏超声、冠脉造影和左心室造影等检查鉴别其发病原因，再根据风险分层实施最合适的个体化治疗方案。

3.5心肌桥 冠状动脉心肌桥是指一段冠状动脉走行于心肌内，在心脏收缩时该段管腔直径变小(被心肌压缩)，而舒张期压迫减轻时管腔变大，虽属于冠状动脉解剖异常的良性病变，但仍可引起胸痛、心肌梗死、心律失常和猝死等严重并发症。目前尚无明确证据表明它和TTC或MINOCA有直接联系。肌桥大多发生在前降支，其发生心肌缺血及继发管腔粥样硬化的机制不清。冠状动脉CT成像在诊断心肌桥上比有创性冠状动脉造影更具优势。心肌桥通常不需处理，当合并有缺血症状时，可适当加用β受体阻滞剂，因其可减慢心率，延长舒张期相对解除肌桥对血管的压迫时间，改善冠状动脉血流。单支血管病变的多中心临床试验认为冠状动脉肌桥多属单支血管病变，与药物治疗相比，单支血管病变经皮冠状动脉成形术(PTCA)或冠状动脉旁路移植术(CABG)的远期死亡率无统计学差异，除非是前降支近端病变，但肌桥很少发生于前降支近端。亦有多个报道称，肌桥内支架再狭窄率高，远期疗效差，宜慎重处理。

3.6TTC Takotsubo原本是日本一种用来捕捉章鱼的壶，因TTC患者的心脏外形与其相似，故以此命名。TTC也称为心碎综合征、急性应激性心肌病等，常由突然的精神刺激或身体应激诱发，主要特征为可逆性左心室室壁运动异常。TTC的明确病因至今未明，血中儿茶酚胺浓度过度升高导致心肌功能障碍被认为是其主要的发病机制。TTC好发于绝经后女性，常表现为伴ST段变化的急性冠脉综合征，其急性而可逆的心力衰竭与心肌顿抑相关，冠状动脉造影显示无冠状动脉阻塞性病变，预后较好〔17〕。此诊断多采用修订的Mayo医疗中心标准：①左心室中部(伴或不伴心尖部)短暂可逆的室壁运动减低、运动障碍或运动消失；范围超出单一血管供血范围；常由急性应激诱发；②无冠状动脉管腔直径狭窄>50%或急性斑块破裂的证据；③新出现的心电图异常(ST段抬高或T波倒置)，或肌钙蛋白中等程度升高；④除外嗜铬细胞瘤与心肌炎。患者入院后尽早行CMR有利于明确诊断。经验治疗包括避免使用拟交感药物，左心室流出道梗阻患者应用选择性β受体阻滞剂，持续性左心室功能障碍患者选用ACEI类药物，心源性休克患者选择心脏辅助装置等，有潜在血栓形成风险的患者予以抗栓治疗，但目前尚无TTC最佳治疗的循证依据。

3.7未识别心肌炎 病毒性心肌炎最常见的感染病毒类型为腺病毒、人疱疹病毒6、肠炎病毒B19、柯萨奇病毒，不同的病毒感染临床表现也不尽相同，可出现类似心肌梗死的表现。心肌炎患者更趋年轻，近期有上感病史。ECG检查可有非特异性T波和ST段改变，也可见ST段抬高。病毒性心肌炎患者出现胸痛和ST段抬高，可能是心肌炎症、微血管功能不良、肠炎病毒 B19感染了血管内皮致剧烈的冠状动脉微血管收缩所致。C反应蛋白可以提供重要价值，心内膜心肌活检是确诊心肌炎的金标准，心肌活检发现绝大多数心肌炎由病毒感染所致，少数与自身免疫性疾病、内分泌系统疾病、药物或中毒相关，研究发现，心肌活检确诊的心肌炎中79%可被CMR检测到，因此CMR是诊断心肌炎的重要非侵入性检查。尽管半数心肌炎患者在2～4 w内可恢复，但仍有 12%～25%患者病情急剧恶化，出现严重心力衰竭或进展为需要移植的终末期扩张型心肌病。使用β受体阻滞剂和ACEI对左室功能不良患者的远期预后有益。近期的临床试验证明，干扰素β可作为肠道病毒相关心肌炎的特异性治疗〔18〕。

3.82型AMI 心肌氧供需失衡是2型AMI的特征，其病因包括贫血、呼吸衰竭、心力衰竭、快慢综合征、低血压、休克、伴或不伴左室肥厚的重度高血压、重度主动脉瓣疾病、心肌病及药物毒素损伤等，冠脉造影无斑块破裂或阻塞。目前尚无针对2型AMI的循证治疗依据，需针对导致心肌氧供需失衡的不同原因进行个体化治疗，尽可能纠正导致氧供需失衡的潜在病因，另外，β受体阻滞剂和阿司匹林剂可能有益〔19〕。

4 典型病例

正如以上所述，导致MINOCA的病因多样复杂，相应的其临床表现也是多样的，在日常临床工作中，心电图简便易行，已经成为入院患者的常规检查，尤其在心脏疾病的诊治过程中具有定性和定位的参考和预测作用。正如冠状动脉粥样硬化性心脏病一样，MINOCA心电图也可以表现出其各自的临床特征，以下将为大家提供2例在心电图方面较为特殊的MINOCA病例以供学习。

4.1临床资料 病例1：女性患者，63岁，因“胸痛3 h”于2017年12月11日急诊入院。患者于入院前3 h活动后突发胸闷、胸痛，性质为压榨样，伴喉咽部紧缩感，伴恶心、大汗，症状持续不缓解急诊入院，并行绿色通道急诊PCI术。查体未见明显阳性体征。既往高血压病史10年，最高血压180/70 mmHg，规律口服“施慧达”降压，血压控制良好，否认糖尿病病史。肌钙蛋白1.23 ng/ml，肌酸激酶同工酶8.8 ng/ml，肌红蛋白268 ng/ml，，B型钠尿肽、D-二聚体正常。入院时心电图：窦性心动过缓、QT间期延长，各导联T波倒置、其中V2～V5导联T波宽大深倒且R波递增不良、V2～V3导联ST段抬高约0.2 mV。行绿色通道急诊冠状动脉造影检查示各冠状动脉血管未见明显狭窄。心脏超声检查影像诊断：室壁节段性运动异常，左室收缩功能正常低限值，左室舒张功能减低、二尖瓣、三尖瓣轻度反流、房间隔膨出。颅脑多排CT平扫及3.0T磁共振头部平扫及弥散检查未见大面积脑出血及脑梗死。肾上腺多排CT平扫未见异常。临床诊断为冠状动脉粥样硬化性心脏病、急性广泛前壁心肌梗死、Killip分级I级、高血压3级(很高危险组)、高脂血症，给予双重抗血小板聚集、营养心肌、改善循环、降压、降脂、对症支持治疗。住院期间患者胸痛症状频繁发作，肌钙蛋白进行性升高，最高升至11.4 ng/ml，胸痛发作时多次行心电图检查均表现为QT间期延长，V2～V5导联T波宽大深倒且病理性Q波逐渐形成，ST段逐渐抬高至0.4 mV，患者症状缓解期间V2～V5导联T波表现为轻度倒置。患者出院后因心衰症状反复入院治疗，多次行心脏彩超提示左房、左室增大(左房内径38 mm，室间隔厚度9 mm，左室舒末径58 mm)，室壁节段性运动异常，室壁瘤形成，左室心尖部附壁血栓形成，左室收缩及舒张功能减低〔射血分数(EF)36%〕。期间行3.0T磁共振心脏功能检查(约2个半月后)提示冠心病，陈旧性心肌梗死，主要累及间隔前壁、游离壁中远段、心尖区；伴左室中远段室壁瘤及心尖部血栓形成。再住院期间患者曾多次出现室性心动过速，需药物甚至电转复，为预防患者猝死，给予植入永久性双腔ICD，后患者转入我院心脏外科行室壁瘤切除术，瘤腔内清理出大量红色新鲜血栓组织，患者手术痊愈后出院。

病例2：男性患者，55岁，因“间断胸闷、气短7年，加重伴心前区疼痛2 d”于2017年11月12日急诊入院。患者缘于7年前无明显诱因胸闷、气短，活动后加重，每次持续约3 min，间断口服“消心痛”等药物治疗，症状可缓解，病程中上述症状反复发作，2 d前患者胸闷症状加重，并伴有心前区疼痛，性质为压榨样，范围手掌大小，向左上肢及后背放射，每次持续30～40 min，口服“速效救心丸”后可缓解，为求进一步系统诊治入院。入院后患者心前区疼痛症状缓解。既往高血压病史10余年，血压最高170/100 mmHg，间断口服“马来酸依那普利”降压，血压控制可，否认糖尿病病史，吸烟史40余年，平均10支/d，未戒。查体未见明显阳性体征。入院心电图：窦性心律、不正常心电图、V1～V4导联T波倒置，其中V2～V4导联T波深倒。肌钙蛋白0.07 ng/ml，B型钠尿肽、D-二聚体、肌酸激酶同工酶、肌红蛋白正常。患者行冠状动脉造影检查右冠状动脉(RCA)：近段见少量斑块影，前向血流TIMI 3级，余冠状动脉血管未见明显狭窄。诊断为冠状动脉粥样硬化性心脏病、急性非ST段抬高型心肌梗死、Killip分级I级、高血压2级(很高危险组)，给予抗血小板聚集、抗凝、稳定斑块、扩冠、改善循环、对症治疗。入院第2日因患者家属强烈要求出院办理离院。2个月后患者因相似症状加重入院，并经绿色通道行冠状动脉造影检查LAD：开口斑块影狭窄约30%，痉挛时狭窄90%(给予硝酸甘油后冠状动脉正常)，前向血流TIMI 3级，并行OCT检查，未见明确斑块破裂及血栓。RCA：近段见少量斑块影，前向血流TIMI 3级，余冠状动脉未见明显狭窄。患者住院期间反复发生室颤，经多次抢救最终于入院36 h后宣布临床死亡。

4.2讨论 结合以上2例患者临床资料，两者均符合MINOCA的诊断标准，病例2患者冠状动脉造影检查直接证实其心肌梗死为冠状动脉痉挛所致，而病例1患者更倾向于冠状动脉微血管痉挛(MCAS)所致。以上2病例心电图表现各具特点，以下对它们进行深入探讨分析。

4.2.1病例1 Niagara 瀑布样T波是2001年由美国哈佛医学院的Hurst教授命名的，常见于脑血管意外等患者，以巨大倒置的T波为特征，因酷似美国与加拿大交界处的Niagara瀑布而得名。有学者认为，这种巨大倒置的T波，还可出现在各种原因引起的阿斯综合征发生之后，出现在交感神经异常兴奋的急腹症患者，因此认为这种特殊的巨大倒置的T波是交感神经兴奋性过度增高引起，表现为T波形态改变和QT间期明显延长，常伴随恶性心律失常发生，故称之为“交感神经介导性巨大倒置的T波”〔20〕。Hurst教授认为，当体内发生了儿茶酚胺风暴时，交感神经的强烈而广泛地刺激引起心外膜冠状动脉的痉挛。引发广泛普遍的心外膜缺血，同时引起这种特殊形态的巨大倒置T波。

Niagara瀑布样T波的心电图特征为以下几点：①倒置的T波常出现在胸导联 V2～V6，也可以发生在肢体导联上。而在aVR、V1、Ⅲ导联上可能出现宽而直立的 T 波。②因脑血管意外患者的T波变化多由交感神经过度兴奋引起，所以与其他巨大倒置T波有所不同，Niagara瀑布样T波演变迅速，并可持续数日自行消退。③倒置T波宽大畸形，开口及顶部增宽，最低点呈钝圆形，振幅常>1.0 mV，部分可达2.0 mV以上。④QTc间期显著延长，常延长20%或更多，最长达0.7～0.95 s。⑤不伴有ST段的偏移及病理性Q波。⑥U波出现振幅增大，幅度常>1.0 mV。⑦常伴有快速性室性心律失常〔20〕。

回顾病例1临床资料，其心电图V2～V5导联出现宽大深倒的T波，QTc间期显著延长(图1)，并且我们可排除患者大面积脑出血、脑梗死及急腹症的可能，同时患者双侧肾上腺CT平扫未见明显异常，故可排除患者嗜铬细胞瘤所导致的异常交感神经兴奋。患者冠状动脉造影检查冠脉血管未见明显狭窄及痉挛，故考虑患者心电图表现为不明原因交感神经异常兴奋引起心外膜微血管广泛收缩至心肌缺血甚至梗死(患者后期心脏核磁可证实)所致，而这种心外膜的微血管痉挛是冠脉造影所不能发现的。

图1 病例1住院期间心电图

然而病例1患者心电图与特征性Niagara 瀑布样T波心电图相比存在些许不符，因为Niagara瀑布样T波心电图不会伴有ST段的偏移及病理性Q波。然而通过深入分析，这种“不符”是可以解释的，患者两个半月后心脏核磁检查提示间隔前壁、游离壁中远段、心尖区陈旧性心肌梗死，伴左室中远段室壁瘤及心尖部血栓形成，故患者Q波为透壁性心肌梗死导致，而ST段的抬高是室壁瘤形成的表现。

4.2.2病例2 Wellens综合征由荷兰学者Wellens 1982年首次提出，以心电图胸前导联T波特征性改变为特点，冠脉造影发现左前降支近端严重狭窄的临床综合征，故又称为“左前降支T波综合征”〔21，22〕，但其中也有狭窄程度<50%者，提示冠状动脉痉挛在患者的急性心肌缺血过程中起重要作用。该病心电图最大的特点是胸前导联T波改变出现在疼痛缓解期或发作的静息期，病程自然转归为广泛前壁心肌梗死及严重的左室功能不全，甚至心脏骤停。学者认为，左室前壁心肌缺血严重时，可引起Wellens综合征特征性改变〔23〕，而T波的直立则反映了缺血区顿抑或冬眠心肌功能的恢复。

2009年AHC/ACCF/HRS心电图标准化与解析和2010年国际动态心电图及无创心电学会共识建议，将Wellens综合征的T波改变归为非ST段抬高性急性冠脉综合征(NSTE-ACS)中的缺血后T波改变，其中部分患者心肌坏死标志物升高，属于NSTEMI，并强调尽早行冠状动脉介入治疗可以改善患者的预后。由于很多临床医生对此综合征认识不足，易将胸前导联的这种T波变化误诊为非特异性T波改变，致使部分患者未得到及时的再血管化治疗而发生恶性心血管事件〔24〕。

Wellens综合征根据T波的不同形态分为两型：Ⅰ型约占75%，胸前导联T波对称性深倒置，倒置T波的下降支与水平线的夹角60°～90°，ST段位于等电位线，或呈直线型或拱形轻度抬高(≤1 mm)，此型也称为“左前降支冠状T波综合征”；Ⅱ型：约占25%，为胸前导联T波双向改变，主要为V2和V3导联，有时也包括V1和V4导联，但较Ⅰ型病变更严重，病情更加凶险。 Wellens综合征还有其他一些表现：①两个分型并非固定不变，对称倒置的T波与双相T波可在患者不同时期出现。②T波形态随疼痛发作呈动态演变。图2、图3为病例2患者胸痛缓解期捕捉到的Wellens不同分型心电图。

图2 病例2患者胸痛缓解期Wellens综合征Ⅰ型心电图

图3 病例2患者胸痛缓解期Wellens综合征Ⅱ型心电图

回顾病例2临床资料，患者因“间断胸闷气短7年，加重伴心前区疼痛2 d”急诊入院，化验肌钙蛋白轻度升高，患者心前区疼痛缓解期心电图为Wellens综合征特征性心电图，提示左前降支近端狭窄可能性极大，行冠脉造证实LAD开口斑块影狭窄约30%，痉挛时狭窄90%，给予硝酸甘油后冠状动脉正常，前向血流TIMI 3级，并行OCT检查，未见明确斑块破裂及血栓。

5 总 结

MINOCA是一组由多种潜在病因导致的异质性疾病，其中病因是多因素、多关联的，不可孤立与理想化，随着未来更多的研究与长期的临床观察其发病机制也将不断地修正和校正完善，待今后多中心合作的临床研究，进一步探讨发掘潜在的病因，病因不同临床表现及预后各异，临床医生应利现有医学检验、检查方法如高敏肌钙蛋白、心电图、冠状动脉脉造影、IVUS、OCT、CMR等尽可能明确病因，根据病因，采用个体化治疗方案。优化个性化的精准治疗方案，完善并制定指南管理方案，提高诊断的特异性与准确性，达到最优的临床转归。