甲状腺功能亢进症与心律失常

泽州县人民医院心电图室 王海英

甲状腺功能亢进症（简称甲亢）是临床中较常见的疾病，过多的甲状腺激素作用于全身，可累及全身各个系统，主要作用于心脏，心肌细胞表面甲状腺激素受体格外多，所以心脏对甲状腺激素非常敏感，许多患者以心律失常为突出临床表现而来院就诊，故心律失常在甲亢中比较常见。

甲亢患者发生心律失常的机制

甲亢可累及全身多系统、多脏器，心脏是甲状腺激素最常累及靶器官，不仅可以通过儿茶酚胺间接作用于心脏, 而且可直接刺激心脏的腺苷酸环化酶，引起类似儿茶酚胺的作用，导致心脏损害［1］。心律失常的发生主要由以下三种机制［2］：1.折返激动 折返是阵发性室上性心动过速发生的最常见的机制。由于心脏电冲动从某处发出的激动沿环路传导时遇到单向阻滞区，改循另一条缓慢的路径折回原处，其时已脱离不应期的单向阻滞区再次被激动形成反复，连续发出折返搏动，从而产生折返性心动过速。2.冲动起源异常 自主神经系统兴奋性改变或其内在病变，均可导致不适当的冲动发放，原来无自律性的心肌细胞，如心房，心室细胞，亦可在病理状态下出现异常自律性。3.触发活动异常 由前一个动作电位“触发”产生的后电位引起的过早搏动和心动过速。

甲状腺激素通过增加心率和左心室收缩功能，降低全身血管阻力，提高心排量，增强交感-肾上腺素系统的敏感性，促进钠水潴留，在心血管系统中发挥重要作用［3］。Sun等［4］研究三碘甲腺腺原氨酸（triiodothyronine，T3）对2日龄大鼠自发搏动的心房肌细胞起搏器活性的影响，结果显示T3通过增加钠钙离子交换的活动，从而增加舒张性去极化率，加快心房肌细胞起搏点的起搏频率。

Burggraaf等［5］评价了毒性弥漫性甲状腺肿患者的交感-迷走神经功能，研究显示，甲亢时，自主神经系统失衡，即副交感神经张力减弱，交感神经活性增强，甲状腺功能恢复正常后，甲亢患者和健康志愿者的心率和心率变异性相似。β肾上腺素能受体拮抗剂可减低甲亢患者体内T3浓度，但不影响心率变异，这说明自主神经系统紊乱是造成心率变异的主要原因。Jaeger等［6］采用细胞内记录技术研究T3对心肌浦肯野纤维的电生理效应，结果显示经T3处理的浦肯野纤维的动作电位持续时间明显大于对照组（P＜0.05），即甲状腺激素影响分离的心脏浦肯野纤维的动作电位。

甲状腺激素主要导致房性心律失常的发生，最常见的为房颤，其次为房扑、房速、频发房性早搏。在甲亢中，遗传性离子通道异常，β肾上腺素受体的活动均能诱发房性心律失常、室性心律失常的发生［7］。

甲亢患者心电图表现

甲亢性心脏病患者最常见的临床表现为心律失常，尤其是窦性心动过速和房颤，约10%～25%的甲亢患者发生房颤［8］。谢群［9］和高敏［10］研究显示甲亢患者的心电图异常率明显高于无甲亢患者，主要表现为窦性心动过速、ST-T改变、左心室高电压、心房颤动、P波高尖、房性早搏等。虞春宜［11］研究显示甲亢患者QT间期及QT离散度均延长。Kulairi等［12］报道1例毒性弥漫性甲状腺肿患者心电图表现为QT间期延长。甲亢导致缓慢性心律失常临床上十分少见，既往文献中提示常由手术中麻醉导致［13］，抗甲状腺药物过量也可导致。董凤芹等［14］报道4例甲亢合并Ⅲ度房室传导阻滞伴阿-斯综合征发作患者，均排除麻醉及抗甲状腺药物过量导致心动过缓的可能，考虑甲亢本身导致心动过缓。Larsen［15］认为是过高的甲状腺激素水平使窦房结处于抑制状态，导致窦房结与心房的联系中断，或者交感神经对甲状腺激素不敏感，以及儿茶酚胺的耗竭而出现窦性心动过缓或房室传导阻滞。曹雪笠［16］曾报道1例甲亢（淡漠型）患者，误诊为病态窦房结综合征，经查促甲状腺激素（thyroid-stimulating hormone，TSH）和T3、T4，确诊为甲亢。因心房肌较心室肌有较高的β-肾上腺受体密度，且心房肌、心室肌自主神经支配有差异，心房肌对甲状腺激素的作用较心室敏感，故室性心律失常在甲亢初期较少见［17］。王颂杨等［18］选择24 只日本大耳白兔随机分为对照组和甲状腺素组，每组12只，甲状腺素组腹腔注射左旋甲状腺素（L-T4）1 mg.kg-1.d-1复制甲状腺机能亢进模型，结果显示甲亢状态下房性心律失常比室性心律失常易于诱发，可能与心房肌单相动作时程和有效不应期非同步性缩短的电异质性，以及和心房解剖结构存在的各向异性密切相关。甲亢危象患者多出现恶性室性心律失常，电解质紊乱所致的甲亢性周期性麻痹患者也可出现恶性室性心律失常。明林极等［19］报道甲亢性周期性瘫痪伴室性心动过速1例。Kobayashi等［20］报道，无器质性心脏病和低钾血症的甲亢患者，病程中却出现了室颤，分析病因可能存在冠状动脉痉挛。

1.窦性心动过速

甲亢患者血清中T3、甲状腺素（thyroxine，T4）水平升高，促使心脏收缩力增强。同时，大量的甲状腺激素通过激活儿茶酚胺活性，使交感神经兴奋，又可激活腺苷环化酶，促进心肌细胞内Ca2+释放，故心率加快。

2.心房颤动

甲亢患者伴发心电图异常多见，其中以房颤最常见。 Mayyas等［21］研究甲亢患者血浆内皮素1（Endothelin-1，ET-1）与房颤的关系，结果发现血浆ET-1水平与游离T3和T4水平呈正相关，与TSH水平呈负相关，提示甲状腺功能亢进可能增加ET-1的表达和释放。崔国玲［22］观察老年亚临床甲亢与房颤发生的相关性，结果显示血浆TSH＜0.1μIU/L可能是老年人发生房颤的危险因素，对于老年房颤患者，无论有无甲亢的临床表现，均应检测血浆TSH。尹红君等［23］观察甲亢并发房颤患者的复律情况及血栓栓塞发生情况，结果显示用药物纠正房颤可以缩短房颤病程，不用药房颤亦可自行转复，服抗凝药及未服抗凝药者未见有房颤所致的栓塞现象。陈婷［24］选择227 例甲亢患者，根据是否合并房颤，分为甲亢伴房颤组（n=49）和甲亢无房颤组（n=178），排外其他可以引起尿酸水平变化的因素，分析血清尿酸水平与甲亢患者房颤的关系，结果显示尿酸水平是甲亢患者房颤发生的危险因素。

3.左室高电压

甲亢可诱发收缩期高血压（又称症状性高血压），占高血压人群的5%［25］。甲亢患者心率加快，新陈代谢增强，患者以多食、易饿、多汗、双手震颤、消瘦为临床表现。左室高电压可能与患者消瘦、胸壁薄有关，也与一过性的左心室负荷过重有关。而甲状腺激素又具有正性肌力作用，使患者左心室泵功能增强，做功增加而出现左心室肥厚（左心室高电压）。

4.传导阻滞

韩冬［26］提示甲亢时高浓度甲状腺激素增强Na-K泵的活性，促使钾离子向细胞内转移，细胞内血钾浓度升高，膜电位负值增大，产生过极化阻滞，引起抑制性心律失常。对于无诱因发生的传导阻滞，目前认为是高浓度甲状腺激素对房室结及希氏束有直接影响，引起心肌及传导系统内淋巴细胞浸润，发生非特异性损伤，从而发生传导阻滞。

5.ST-T改变

甲亢时，甲状腺激素可间接通过儿茶酚胺作用于心脏，使心脏排血量增加，心脏负荷过重，耗氧量增加，出现左心室肥厚加劳损、ST-T改变（T波低平、T波倒置、T波负正双相和ST段压低等）［9］。

6.右房异常（肺型P波）

胡雪竹［27］观察537例甲亢患者，20例出现肺型P波，其机制为：交感神经张力增加；甲亢时甲状腺激素扩张外周血管，降低心脏后负荷，也降低了外周阻力，使回心血量增加，右房负荷增大。覃发斌等［28］报道甲亢时，P波最大时限和P波离散度延长，会增加房颤的风险。

总 结

甲亢时过量的甲状腺激素对心脏的毒性作用或间接影响，可引起心血管系统的症状和体征，主要表现为心律失常、心脏增大和心力衰竭等，尤其是窦性心动过速和房颤，大部分甲亢患者在甲亢纠正后房颤可转为窦性心律，但是老年甲亢患者（无论是否合并基础心脏病）房颤转为窦性心律的概率较低，甲状腺功能正常后可以采用电复律或者药物复律。临床中出现无器质性心脏病的心律失常时，一定要注意甲亢及亚临床甲亢的发生。