肌筋膜痛综合征及其与头痛关系的研究进展

肌筋膜痛综合征(myofascial pain syndrome, MPS)是一种以一个或多个肌筋膜触痛点(myofascial trigger points, MTrPs)为特征的急慢性骨骼肌疼痛综合征。其诱发因素包括急性超负荷、过度疲劳、不良姿势、内脏疾病、关节炎、关节功能障碍和失眠、焦虑等情绪心理因素[1-2]。其主要临床特征包括肌紧张带、压痛点、牵涉痛及局部肌肉痉挛或挛缩,常伴感觉、运动和自主神经的症状。

MPS是肩背痛与头面痛最常见的病因[3],但其机制尚未完全清楚,尤其与头痛的关系更是缺少相关研究。本文综述了国内外最新研究,以期为临床提供参考。

1 发病机制

目前MPS的机制研究主要包括能量代谢危机学说、肌梭异常电位学说、运动神经肌肉终板功能异常学说及肌组织疤痕纤维化学说等[4-7]。

1.1 能量代谢危机学说 能量代谢危机学说主要观点为各种原因引起的肌浆网状结构或肌纤维细胞膜受损，导致胞浆内钙离子浓度增加,而机体未能及时清除,由此产生失神经控制的自发性肌纤维收缩。这种长时间的收缩状态将显著增加肌肉局部能耗，抑制局部血液循环,使局部缺血缺氧,从而刺激血管反应物质的释放,进一步恶化局部微环境。

1.2 肌梭异常电位学说 肌梭异常电位学说认为是异常兴奋的交感神经刺激肌梭内的纤维收缩形成了 MTrPs,这个学说可以解释MPS除有牵涉痛外还有自主神经症状。

1.3 运动神经肌肉终板功能异常学说 运动神经肌肉终板功能异常学说是对肌梭异常电位学说的进一步研究,其认为MPS的本质即功能障碍的运动终板。临床上我们常用A型肉毒杆菌毒素来治疗MPS，疗效尚可,与以上假说原理相吻合。

1.4 肌组织疤痕纤维化学说 此学说源于早先研究者们对肌肉疼痛病人相应病灶行肌肉组织检查时发现了疤痕组织。

2 临床表现

MPS的临床表现主要为疼痛,多为深部位、难定位的持续性酸胀或钝痛,有紧束感或压迫感,常发生于颈、腰、肩、背部。其中较常受累的肌肉有上斜方肌、斜角肌、胸锁乳突肌、肩胛提肌和腰方肌等。有时病人表现为麻木或感觉异常,而非疼痛。部分病人可出现关节活动范围受限,肌力下降、肌肉痉挛、姿势协调性下降、肌肉工作耐受力降低等情况。急性MPS常伴自主神经反应,如血管收缩、局部肿胀、流涎、流泪、头晕耳鸣、持续鼻炎等。通常某一MTrPs有独特的牵涉痛分布区域,因此刺激MTrPs常能引起固定模式的牵涉痛,是临床上判断MPS的重要标准。MPS典型的体征即在一个紧绷肌带内能发现高度局域化的压痛结节,用手指弹拨或者滚动紧绷肌带可见局部抽搐反应。临床上MPS多见于30～50岁这一较活跃的年龄阶段,而笔者在临床中同样发现从事较安静工作、偶尔行剧烈运动的人较体力工作者更易患MPS。这可能是由于随着年龄的增长,MPS引起的肌肉僵硬和活动范围受限逐渐取代疼痛成为主要问题,而前者较易被忽视。

3 MPS与头痛

MPS发生在头颈部时，病人的主诉主要是牙痛、头痛、鼻窦痛、颞下颌关节痛等。大量研究数据表明MPS在慢性紧张型头痛和偏头痛中扮演着重要角色。偏头痛病人,尤其是无先兆的偏头痛病人,在颈部和咀嚼肌内常存在局部压痛,并伴有可复现其头痛的牵涉痛症状。对这些压痛点注射生理盐水或利多卡因可使部分病人的头痛症状彻底消除。无先兆偏头痛的“压痛点”、“牵涉痛”及“注射治疗有效”等特征都与MPS的临床表现不谋而合,且颅周肌肉MPS牵涉痛的叠加能产生典型的偏头痛疼痛模式。紧张型头痛的病理生理机制一直以来争议诸多,临床上我们常倾向于心理性机制或颅周肌肉的收缩机制。但近几年,越来越多证据表明，MPS才是紧张型头痛的病因,尤其是慢性紧张型头痛。现在关于慢性紧张型头痛发生机制的一种说法是颅周组织伤害感受的持续输入引起了疼痛的中枢敏化,而中枢敏化近年来也被认为存在于MPS慢性化的进程中。因此,虽然目前我们无法确认慢性紧张型头痛和MPS的因果关系,但可以推测两者在疼痛的发生上可能存在共同路径。从临床表现上看,紧张型头痛也有“压痛点”、“牵涉痛”等特点,另外它也存在紧绷肌带,可由心理因素影响其发作,与MPS很相似。而像丛集性头痛、药物成瘾性头痛、慢性阵发性偏头痛等其他头痛类型与MPS的表现形式相差较大,两者相关性可能很小,但不排除这些头痛后期会叠加MPS而使得头痛更为复杂难治。因此笔者认为所有头痛病人都应行MPS的排除诊断,如果确认有MPS,则应同时治疗原发头痛和MPS。

Olesen等综合了神经血管机制及MPS提出了新的头痛模型:颅部血管系统和颅周肌是两个原发性的伤害感受源,而情绪心理等因素会影响疼痛。这三个来源的痛觉输入汇集于二级疼痛传输神经元,形成最终共同路径,而其中每种伤害源的输入强度决定了头痛在临床上的表现形式。当伤害感受主要来源于MPS时,病人即表现为紧张型头痛。该模式能巧妙得用“一元论”解释一系列临床问题,比如有些病人同时患偏头痛和紧张型头痛,有些慢性紧张型头痛病人有间歇性偏头痛病史[8]。

4 MPS的诊断

及早诊断MPS是有效治疗及防止其发展为慢性的关键一步。Simon等[9]最初制定的MPS的诊断标准分为以下两个部分。(1)必要标准,包括：① 可触摸紧绷肌带；② 紧绷肌带内结节处剧烈点状压痛；③ 压迫压痛结节可重复出现病人可识别的疼痛症状；④ 牵拉范围因活动而受限。(2)证实性观察,包括：① 肉眼可见或可触摸到的局部抽搐反应；② 针头刺穿压痛结节时引发的局部抽搐反应；③ 压迫压痛结节时,出现疼痛或感觉变化；④ 肌电图证明紧绷肌带内的压痛点表现出活性点所特有的自发性电活动。但有研究者在临床中发现，并不是以上所有的标准都具有普适性,比如局部抽搐反应较难被引出。目前临床诊断及研究中最常被运用的有以下几条:紧张带内触痛点、触压触发点引出病人主诉的疼痛、牵涉痛及运动范围受限。文献所采用的诊断标准不一且缺乏客观的诊断技术极大的影响了数据的可比性及MPS的流行病学调查。超声弹性成像技术利用不同的组织弹性系数以及受压后变形程度不同的原理,能发现传统超声技术捕捉不到的组织的异常变化,近年得到许多研究者的注意而被用于MPS的诊断。Turo等[10]在研究干针治疗慢性MPS的效果评价中发现,利用超声弹性成像技术得到的治疗前后组织机械异质性指数大小与MTrPs的状态有良好的相关性,以指数小于0.14为基线,其诊断的灵敏性是69%,特异性是80%。Cojocaru等[11]用红外热成像法记录到MTrPs处温度明显较高,周围环绕着一圈低温带,他们认为这是由于MTrPs处肌肉紧缩产热较多,而周围存在血流量减少的情况。红外热成像法因其无创、快速等优点有望成为MPS实用的辅助诊断方法之一。据文献报道针极肌电图能发现MTrPs处运动终板自发性低压“噪声”活动和高压峰的特征[12]。本研究团队前期通过比较颈源性头痛病人与非头痛正常人相对应肌肉处的自发电活动情况发现:不同头痛部位肌电异常诊断颈源性头痛的灵敏度为60%～100%,特异度为66.7%～100%,提示肌电技术有良好的辅助诊断价值[13]。

5 鉴别诊断

由于诊断标准的模糊性,MPS常被误诊漏诊,甚至常被诊断为心理疾病而加重病人负担。因此，鉴别诊断尤为重要。首先要排除骨折、神经损伤、肿瘤或感染等器质性疾病,也要排除心理因素引起的慢性疼痛综合征。以下为几种较易混淆的疼痛病症。

5.1 纤维肌痛 是一种非关节性风湿病,常见于20～60岁的女性,表现为慢性的、全身广泛的、特定疼痛部位的压痛,而无已知的器质性损害,目前认为它是一种因全身疼痛敏感性上调引起的疾病。纤维肌痛的病人常合并其他相关疾病,比如MPS。目前也没有较明确的客观检查辅助诊断,主要依靠病史与体格检查确诊。

5.2 风湿性多肌痛 主要表现为近端肌群和颈肌疼痛僵硬,亦可局限于某一肌群,但没有局限性压痛点及牵涉痛。

6 MPS的治疗

MPS以综合治疗为主,主要包括病因治疗、物理治疗、药物治疗、局部治疗及其他治疗。

6.1 病因治疗 单纯治疗MPS而忽略其生成、活化及持续的因素是不可取的治疗方式。一方面,我们应尽量解决其始发因素,如全身性疾病、不良姿势及重复过度使用肌肉等;另一方面,关注病人的心理状态及睡眠状态也是必要的,过度的焦虑及糟糕的睡眠质量都会使病人“夸大”他们的不适主诉,妨碍临床医生正确评价其病情。

6.2 物理治疗 包括冷喷牵拉、随意收缩放松法、激痛点压迫放松法、深层抚按法等[12]。物理治疗大多无创且操作方便,适合病人在家自行实施。但上述这些物理治疗方法缺乏多中心大样本的前瞻性对照研究来证实其疗效,目前可用作综合治疗中重要的辅助治疗手段。

6.3 药物治疗

6.3.1 止痛药:非甾体类抗炎药因购买方便及不良反应较少,最常用于MPS的对症治疗。虽然它已被证实能有效缓解其他肌肉疼痛症状如腰背痛,但目前尚无有力的研究数据证实其对MPS的疗效[14]。环氧酶抑制剂-2(COX-2)较传统非甾体类抗炎药不良反应更少,适合不能耐受胃肠道反应且无心血管梗死病史的病人。一项研究双氯芬酸片对斜方肌MPS治疗效果的随机对照试验显示，双氯芬酸片在缓解疼痛和减轻颈部活动受限问题等方面具有一定的疗效[15]。曲马多是非阿片类中枢性镇痛药,通过抑制神经元突触对去甲肾上腺素的再摄取,增加神经元外5-羟色胺浓度,影响痛觉传递,临床上有时也用于MPS的对症治疗。阿片类药物治疗急性疼痛并不利于其彻底恢复,因此目前不常规推荐用于MPS。有研究指出，托烷司琼也能有效抑制MPS的疼痛症状,且起效快,效果持久。利多卡因片剂能阻滞局部神经，从而起到止痛作用,大量原始性研究及病例报道都显示其能有效提高痛阈,改善活动受限[14]。

6.3.2 肌松剂:替扎尼定是中枢α2肾上腺素能神经元兴奋剂,临床上发现其有改善肌肉痉挛、改善病人睡眠状况及缓解疼痛等作用,被认为是治疗MPS的一线用药。妙纳是一种中枢性肌松剂,具有类钙拮抗剂和阻滞肌肉交感神经的作用,临床上能有效缓解MPS病人肌肉紧张、活动受限的症状。苯二氮类药物也能改善MPS的疼痛,但缺乏随机对照研究数据的支持。环苯扎林也是一种肌松剂,一项双盲的随机对照研究显示,联合应用环苯扎林和布洛芬相较于安慰剂加布洛芬在缓解MPS病人的疼痛症状上没有显著差异,但前者的中枢神经系统不良反应更大[13]。Ketenci等[16]研究发现,局部用肌宁也能改善颈部MPS的疼痛症状。

6.3.3 解痉药:普瑞巴林和加巴喷丁具有抗焦虑及解痉止痛的作用,能减少P物质、谷氨酸盐及去甲肾上腺素等神经化学物质的分泌,已被证实能有效缓解纤维肌痛等其他骨骼肌疼痛疾病,但对于MPS的效果仍缺乏证据支持。

6.3.4 抗抑郁药:三环类抗抑郁药、度罗西汀及舒马曲坦等抗抑郁药能有效缓解慢性紧张型头痛、偏头痛、纤维肌痛、颞下颌关节痛等疼痛,但针对MPS治疗效果的研究还很少。考虑到情绪因素能成为MTrPs活化的诱因,抗抑郁药应该能对MPS的治疗起到一定辅助作用。

6.4 局部治疗 部分研究表明,干针能有效缓解MPS的疼痛症状,改变MTrPs的状态(从活化、潜伏到正常),但其具体机制不明[17-18]。Wang等[19]研究发现,在做干针治疗前先给干针尾部加热,治疗后能有效增加局部组织的血流量和含氧量,相比单纯干针治疗效果更好,且未发生不良事件。一项囊括了8个临床研究、670例病人的Meta分析显示:在针对MPS的治疗中,小针刀能松解粘连的组织结构,比药物治疗、针灸及注射治疗具有更加根本及长远的治疗效果[20],但其因纳入的研究质量层次不齐,结论有待进一步考证。目前众多研究都发现局部注射麻醉剂相比单纯干针治疗MPS并没有更好的疗效,也未有足够证据说明MPS的发生存在炎症反应机制,因此局麻药和类固醇激素针对MPS的使用还存在很大争议。既往已有大量研究数据证实，A型肉毒毒素能有效减少疼痛介质如缓激肽、P物质、降钙素基因相关肽及谷氨酸盐的释放,从而达到镇痛及放松肌肉的效果。但也有研究结果显示肉毒素与安慰剂对MPS的治疗无差异。这些结果的不同可能与随访的时间、MPS的严重程度等有关。

6.5 其他治疗方式 其他治疗方法有高能超声波、经皮神经电刺激(TENS)、电颤肌内刺激、磁刺激、激光、针灸、肌内胶贴及放血疗法等。超声治疗MPS的原理在于他的热能效应能短期内增大一些致密结构的活动性,从而减轻局部肌肉僵硬痉挛,增加血流量;同时它具有一定止痛作用,能减慢中枢和周围敏化的形成。Gül等[21]通过比较TENS、激光、利多卡因及肉毒素四种治疗方式对MPS的影响发现,TENS的疗效比激光治疗好,但较利多卡因及肉毒素注射无明显优势,可作为MPS的辅助治疗手段。其他治疗方式的研究证据层次不齐,目前都难以运用到常规治疗中。

总之,MPS与紧张型头痛、偏头痛、颞下颌关节紊乱、肩背腰腿疼痛等常见骨骼肌肉疼痛疾病关系密切,正确认识和及时诊疗MPS极为重要,尤其要尽早处理MTrPs,防止疾病转化为慢性。虽然目前已有大量关于MPS的临床试验,但由于其诊断标准未统一,且缺乏客观、可靠的临床诊断技术,大部分研究结论普适性不足,期待今后有更可靠、设计更优良的研究工作。