躯体症状障碍的病因和发病机制

躯体症状障碍(somatic symptom disorder, SSD)的病因和发病机制不明，相关研究不多,有限的资料中部分源自精神障碍诊断与统计手册第四版(修订版)(DSM-Ⅳ-TR)或更早版本的“躯体形式障碍”的相关研究。和其他精神障碍一样,病因和发病机制无外乎“生物学、心理、社会”范畴。

躯体痛苦(bodily distress)的早期模型,即心理动力学模型,讲的是一种自上而下的机制。例如,周围生理的心理性激活,是身体症状的主要机制。疼痛等不适感由疼痛或其他外周感受器输入,经由中枢或心理社会因素不断放大,个体体验到不愉快的各种感受。换句话说,这其实是器官的语言,将精神痛苦用躯体症状表达出来,是无意识绝望的象征性表达,突出了躯体疾病有关的心理防御机制。但这种类型的模型不是很精准,有时甚至矛盾,例如在身体痛苦的病人中,内源性感受的不断恶化,和客观检查结果的好转相悖。随之出现了一种新的模型,即感知障碍(disorder of perception)模型。在这种情况下,感知被看成是由期望或预测决定的,就像外周感受器,输入大脑不断地“构建”其环境,包括身体状态。在这个模型中, 大脑作为预测的编码器, 可能会产生错误的感知,例如由于过于精确的预测易导致推断失败。这种模型强调期望和注意力之间的相互作用对身体痛苦感知的重要性[1]。最近的神经认知研究发现,SSD病人相比正常人,健康相关提示词自传体记忆的回忆特异性少、分类更多;同时具有更多的抑郁症状和反刍思维;记忆特异性的差异与抑郁症状和特征反刍无关。该研究部分揭示了SSD病人健康相关事件和症状在记忆中的编码方式[2]。

遗传因素增加了躯体痛苦以及一般慢性疼痛的易感性,但仅能解释30%的差异。全基因组研究和其他方式都试图找出能决定上述现象的单一基因, 但结果并不一致。另外,表观遗传机制也和患病风险高度相关。显然,这些机制由早期(通常是胎儿期)的经历造成,它们提供了一个潜在的机制连接,即儿童时期逆境是躯体痛苦的诱发因素——它们将躯体痛苦的发生机率提高到4倍[1，3-4]。

依恋模式是童年逆境与躯体化之间的另一关键连结点。母亲对孩子在18个月大时缺乏应有的敏感能预测儿童5岁时的躯体化;不安全依恋可预测成人时的躯体化。依恋焦虑与健康焦虑之间有很强的关联性。另一种发育性缺陷,情绪识别和调节,也与躯体痛苦相关,这以述情障碍最为典型,尽管这种缺陷可能是非特异性的。目前，专门针对躯体痛苦病人情绪识别和调节缺陷的心理治疗试验正在进行中[1]。但最近的研究和以往有些不一样,有人发现SSD病人对负面情绪的敏感度较高,对他人信任度较低,在个性特征方面,存在多疑、主观、固执、自我中心、自怜和孤僻等特点;SSD病人识别自己的情绪与他人情绪的能力之间存在分离,识别自己情绪更困难些[5]。

在另一个层面上,文化因素增加了躯体痛苦的易感性。某些文化中,个体表达精神或心理症状往往有羞耻感,这促使了躯体症状的表达[6]。躯体症状的描述在不同文化语境中不一样,如 “耗竭”,一种沉重的感觉或“气”的主诉;身体热量过多，“脑袋在燃烧”,都是这些症状的例子。解释模式也不同,躯体症状可能归因于特定的家庭、工作或环境应激、一般性躯体疾病;愤怒和怨恨感的压抑;或一些特定的文化现象,例如,精液的损失[7]。有些研究表明,更多的躯体化倾向和失能是由于躯体痛苦造成的,而与个人和群体水平或卫生保健系统因素无关[1]。

器质性疾病、紧张的工作状况和不良的生活事件是导致躯体痛苦的另一重要因素。如果这些因素持续存在,加上易感人格等方面,对维持躯体痛苦的症状起到了推波助澜的作用。其他维持因素包括这些病人与卫生保健系统之间的合作困难,导致漏诊或正确诊断的延迟、不适当的治疗和其他方面的挫折。此外,躯体化的沟通行为、病人和医生对生物医学因果关系的顽固信念、卫生保健系统本身的系统因素,都会对诊断和治疗造成不利影响[1]。

近年来,有学者对SSD病人的脑MRI影像、电生理等进行了研究。有报道称,与健康对照组相比,SSD病人在右内侧前额叶皮层、前扣带皮层和上边缘回的局部一致性值显著增加;而双侧枕中回、上枕回和右侧穹窿和左侧中央皮质区、小脑显著减少。此外,右内侧前额叶皮质局部一致性值与SSD的总持续时间呈正相关[8]。有研究比较了SSD和抑郁症、正常人之间静息态脑电图θ波的一致性,发现SSD组中F7和T3电极之间的θ波一致性低于抑郁症和正常组;SSD和抑郁症组中T5和P3电极之间的θ波一致性低于正常组;SSD组中Pz和P4电极之间的θ波一致性低于抑郁症组。该文作者认为SSD和抑郁症病人通常在左颞顶交界处显示出功能连接性降低,这对认知-注意加工和社交互动具有神经生理学意义。前纹状体回路功能障碍影响控制感知和情绪的过程,以及对顶叶体感区域中的体感信息的误读,可能是SSD的神经病理学改变[9]。另外有研究发现，SSD病人存在不同的心率变异模式,且有性别差异[10]。

从躯体化障碍到SSD,不再强调躯体症状的数量多寡、“医学难于解释”[11],摒除了基于“心身二元论”的病理机制假说,这就要求我们换一种思路来深入探讨SSD的病因和发病机制,应该还有很长的路要走。