缺血性坏疽截肢术后心衰的临床研究

张庆祥，李刚

（解放军第960医院，山东 淄博 255300）

0 引言

随着社会老龄化程度的进展，因动脉硬化所致的下肢缺血性疾病在临床上明显增多，其中80 %～85 %的患者将出现严重的肢体缺血[1-2]。当下肢缺血症状得不到良好控制可进展为肢端坏死，坏死多为干性坏疽，远端常出现感染和溃疡。即便在现代血管介入技术发展条件下，一旦发生缺血性坏死，治疗效果不良。80 %的下肢截肢发生于下肢缺血性疾病[3-4]，截肢术是阻断全身炎症反应综合症、慢性消耗和感染、多器官功能衰竭的最终和有效的治疗方法。截肢后并发症很多，除常见的残端坏死、不愈合外、幻肢和幻肢痛等，还可发生心、肺、脑血管意外等致命并发症，缺血性坏死患者截肢围手术期死亡率高达30 %[5-6]。预防和治疗并发症是提高这类患者的术后生存率的关键。术后并发症中，急性心衰并不罕见，回顾既往的出院病历，疑为心衰的记录常见，但部分患者由于持续时间短，症状不典型，未能明确心衰的诊断。参考文献对截肢术后心衰鲜有报道，我们在临床工作中发现，术后发生急性心衰的几率比较高，截肢术后心衰的发生有特有的时限和特点，总结如下。

1 临床资料

回顾性总结自2002年10月至2017年10月共146名154条肢体因缺血性截肢的病例（双侧截肢或同一肢体高平面截肢而多次入院），其中确诊术后发生心衰的病例9例，男性8例，女性1例，年龄64～86岁，平均69岁。7例为糖尿病坏疽，1例为闭塞性动脉粥样硬化。1例为糖尿病坏疽合并足底皮肤鳞状细胞癌。择典型病例摘录如下。

病例1：男性，78岁，因右足发黑、溃烂2年伴疼痛入院。糖尿病病史30余年，有长期吸烟史。入院诊断为右下肢闭塞性动脉粥样硬化并足坏疽、Ⅱ型糖尿病、高血压病。长期使用胰岛素控制血糖。查体可见右前足干性坏疽。甲板脱落，远节趾骨外露，色黑，足趾根部可见分泌物。右小腿皮肤水肿，肤温自近及远阶梯样降低，坏死区界限不明显。腘动脉、胫后动脉、足背动脉搏动消失，DSA显示股动脉在股深动脉以远发生闭塞，远端有细小的侧枝循环。既往无心绞痛发作史，心电图提示ST段改变，心脏彩超射血分数55 %，在全麻下行膝上标准截肢。术后第1～2日，患者病情基本稳定，接受抗生素和抗凝治疗及白蛋白支持治疗，第3日经静脉液体量750 mL。术后第3日夜间患者出现喘息、胸闷、极度呼吸困难、端坐呼吸，呼吸时伴声嘶，双肺满布啰音，面色苍白，心率100～120次/min，血压80/50 mmHg，濒死状，咳吐白色泡沫痰。颈静脉充盈，无腹胀。表现为典型的急性左心衰临床表现和体征，给予速尿。滤出尿液约600 mL后，患者症状一度减轻，但未消除胸闷症状，间断使用速尿，总剂量达80 mg后，共滤出液体1200 mL，症状迅速缓解，次日晨双肺底可闻及细小啰音，后短期口服利尿剂，严格限制入量后，患者精神状态好转。精神饮食恢复，伤口延期至20日拆线，痊愈出院。

病例2：男性，68岁，因左下肢间隙性跛行，左足发黑、溃烂1年，发热3周入院。糖尿病病史20余年，有支气管哮喘病史12年。哮喘多在冬季发作，夏季基本无急性发作史（入院时为8月）。入院时胰岛素控制血糖，但血糖控制不良，入院诊断为左下肢闭塞性动脉粥样硬化伴左足坏疽，Ⅱ型糖尿病，高血压病，支气管哮喘。热型为弛张热（37.5～39 ℃），查体可见左前足干性坏疽，第2趾已因坏死截除。足趾根部可见分泌物。左小腿皮肤红肿，水肿，肤温自近及远阶梯样降低。双肺呼吸音粗，可闻及哮鸣音。WBC：17.4h109/L。在长期保肢治疗过程中，病情反复。患者入院1周后，接受了截肢的建议。DSA显示股动脉狭窄，腘动脉及胫后动脉已远发生闭塞。择期行膝上标准截肢。术后患者一般情况好转，发热停止，体温36.8～37.2 ℃，残端疼痛不著。第4日液体量约500 mL。夜间患者入睡后被憋醒，出现喘息、胸闷、呼吸困难、端坐呼吸，呼吸时伴声嘶，双肺满布啰音和哮鸣音，咳吐白色泡沫痰。患者按经验自行喷克伦特罗气雾剂后，症状无缓解，心率：100～120次/min，血压80/60 mmHg。给予喘定及地塞米松后，症状无缓解。呼吸科和心内科会诊后，对于哮喘急性发作和心衰无法迅速鉴别，后患者咳吐粉红色泡沫痰后，明确诊断。立即给予速尿（60 mg）。滤出尿液约900 mL，发作1 h左右缓解，能平卧，随后实验室检查结果回报：BNP 1300 pg/mL。次日仍有轻微喘息。开始口服利尿剂，严格限制入量后，第5日夜间出现短暂胸闷症状，症状自行消失。精神饮食恢复，残端愈合后出院。随访存活6年，因急性心梗去世。

病例3：男性，73岁，因右足疼痛、发黑、溃烂9个月入院。糖尿病病史约40余年，有长期吸烟史。患阿兹海默症3年。入院诊断为右下肢闭塞性动脉粥样硬化并足坏疽、糖尿病、高血压病、阿兹海默症。查体可见右前足干性坏疽。第2趾远节坏死后脱落，余足趾根部可见恶臭分泌物。右小腿皮肤凹陷性水肿，肤温自近及远阶梯样降低，坏死区界限不明显。腘动脉、胫后动脉、足背动脉搏动消失，DSA显示双侧股动脉在腘动脉、胫后动脉发生闭塞，胫前动脉狭窄伴有细小的侧枝循环。既往无心绞痛发作史，心电图提示ST段改变，心脏彩超射血分数40 %，行膝上标准截肢。术后第1天，患者病情基本稳定，常规接受抗生素和抗凝治疗及白蛋白支持治疗。夜间患者出现躁动，反复坐起，并导致残端伤口哆开，残端出血较多，患者表现为呼吸浅快，咳嗽，呼吸时伴声嘶，面色苍白，心率110～120次/min，血压80/50 mmHg。血氧保和度下降到75 %，烦躁，类似激越型谵妄，由于患者描述不清症状，交流不便，而且残端出血较多，值班医师考虑出血性休克，给予林格氏液500 mL，症状急剧加重，患者撕扯衣领，张口呼吸。口中可见白色泡沫痰，判断患者为急性左心衰而非休克，立即给予利尿，滤出约800 mL，20 min后开始缓解，2 h患者能平卧休息。后对残端进行2次清创，延期拆线，残端愈合后出院。

2 讨论

总结病例存在下列几个共同的特点：①多为老年患者，基础病较多，病史长；缺血性坏疽的诊断明确，长期尝试保肢治疗；从开始出现足趾发黑到近端出现严重缺血和感染，最短的3～4个月，最长的达3年，1例因伤口反复溃烂，甚至发生鳞状细胞癌。②患者行走、活动能力下降，并因长期感染，患者处于慢性消耗状态，心肺功能差；③部分病例存在全身炎症反应综合症，CRP、白细胞长期增高，常伴间歇性发热；④截肢术后发生心衰的几率和截肢平面有密切关系，高位截肢发病率高，而足踝部截肢及小截肢罕见；⑤术后心衰发生多在术后第3～7天，持续时间很少超过24 h，常在夜间发作。在得到明确诊断和治疗后的患者，住院期间很少再次发生心衰，或进展成慢性心衰；⑥术前心电图提示有缺血表现或心律失常，⑦由于急性心衰发展快，实验室检查和影像学检查时效性不强，主要依靠临床诊断；⑧利尿治疗有效。

分析术后发生心衰的原因，从前、后负荷及心肌本身病变的方面推测，有以下几种可能性：①截肢后尤其是高位截肢后，在心脏射血量未发生显著变化的前提下，周围循环范围减小，导致心脏后负荷相对增大；另一方面血容量相对增多，导致前负荷增大。术后早期心肺功能处于代偿阶段，当应激状态解除后，特别是夜间植物神经功能下降后，对循环调节能力下降，失代偿发生心衰。低位截肢（膝下10 cm以远）或小截肢很少发生心衰从反面验证了这种机制的可能性；②此类患者多为老年患者，心、肺生理性功能储备不足，事实上肢体缺血性坏死只是全身血管病变的局部表现，如果血管疾病发展到需要截肢时，病变就不会只局限于受累肢体[7-8]。截肢后由于疼痛、创伤等不良刺激，可释放儿茶酚胺、醛固酮、抗利尿激素和血管紧张素等物质的释放，从而影响患者的心血管功能，出现心率增快、血压增高、心肌耗氧量增加甚至心律失常等[9-10]。使心功能低水平平衡被打破，从而发生心衰；③长期存在的坏死肢体，成为刺激产生炎性介质如5-羟色胺、组胺等血管活性介质及花生四烯酸产物如前列腺素等固定的释放源，而使全身血管处于病理性的扩张状态，和小血管通透性增加[11-12]。当这种释放过程被中止后，血管活性因子的扩血管作用丧失，一方面周围血管重新收缩，导致前、后负荷均增大，同时冠状动脉也可发生收缩，导致心肌缺血，心肌泵血功能减退，作为炎症因子敏感的靶器官之一的肺，更容易造成实质性的损害，当循环负荷突然增加时，心源性肺水肿更容易发生。术后作为促进残端愈合而经验使用白蛋白，可能会产生类似于自体输液的效应，导致血容量增多[13-15]。

术后心衰的发生，不能简单归结于心肺功能储备差的机理，它的发生是多种因素、多种机制联合作用的结果。心肺功能差和全身血管病变是基础，术后循环再分配可能是启动因素。炎症介质的含量变化可能起重要的作用。截肢术后发生心衰，是在长期感染和缺血条件下，病理平衡被打破后重建再平衡的生理过程中发生的，这是心衰发生存在时限性比较信服的解释。

我们认为，在截肢的围手术期就应该对心衰有足够的重视，术后第1周，是心衰发生的危险期。准确识别心衰，严格输液量，重视术后镇痛和镇静、减少不良刺激。严密监测中心静脉压和BNP，及早预防，一旦发生，利尿治疗有效，临床也证实了这一点。增加正性肌力的药物，理论上可能不利于截肢后负荷异常的心衰（在高前负荷的条件下），我们使用时比较慎重。对于常规的提高残端愈合能力的白蛋白，为避免其提高血浆胶体渗透压而产生类似自身输液的效应，应该在急性期过后，患者循环再次平衡后间断使用。我们在术后对高危人群短时使用利尿剂预防心衰的做法只是个例，需要在以后的临床工作和实验研究中，总结经验。