慢性完全闭塞病变侧支循环对供血动脉狭窄的生理学影响1例

陈帅 龚冬火 沈迎 涂圣贤 丁风华 沈卫峰

作者单位：200025 上海，上海交通大学医学院附属瑞金医院心内科（陈帅、龚冬火、沈迎、丁风华、沈卫峰）；上海交通大学生物医学工程学院（涂圣贤）

1 临床资料

图1 入院时心电图 Ⅱ、Ⅲ、aVF呈qRs型或qrs型

患者 男，61岁。因“活动后胸闷6个月，加重1周”入院。患者近6个月来活动后出现胸闷，发作时无汗出、濒死感，每次发作持续数分钟不等，含服硝酸甘油后可好转。病程中无心悸、咳血及夜间阵发性呼吸困难，双下肢无水肿，未予系统治疗。近1周来上述症状加重，每次持续时间较前延长，遂于2017年7月24日来上海交通大学医学院附属瑞金医院就诊。既往有高血压病史20余年，长期服用硝苯地平30 mg、每日1次，血压控制在140/80 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）左右；无糖尿病、高脂血症；吸烟史40余年（10支/d）。入院查体：血压136/80 mmHg，心率78次/min，律齐，未闻及早搏，各瓣膜听诊区未闻及杂音，无心包摩擦音。入院时心电图示：Ⅱ、Ⅲ、aVF呈qRs型或qrs型（图1）。血常规示：白细胞计数10.40×109/L，血小板计数192×109/L，肌酸酐88 μmol/L，脑钠肽前体244.9 pg/mL。心肌酶谱示：肌酸激酶100 IU/L，肌酸激酶同工酶2.2 ng/mL，肌钙蛋白Ⅰ 0.02 ng/mL。经胸超声心动图示：左心室舒张末期直径为52 mm，左心室射血分数为56%。住院期间常规给予阿司匹林100 mg、每日1次，氯吡格雷75 mg、每日1次，阿托伐他汀20 mg、每日1次，硝苯地平30 mg、每日1次口服。冠状动脉造影示：左主干正常，左前降支近端70%狭窄，左回旋支50%狭窄，右冠状动脉近端100%闭塞（图2A）。尝试开通右冠状动脉慢性完全闭塞（chronic total occlusion，CTO）病变，将6 F SAL 1.0指引导管置于右冠状动脉开口，在对侧造影指导下，以及Finecross 130 cm微导管（泰尔茂，日本）支撑下，Fielder XT-R导丝（朝日，日本）顺利通过病变至远端真腔，经微导管交换SION BLUE导丝（朝日，日本）以及Sprinter Legend 2.0 mm×20 mm（美敦力，美国）球囊扩张后，于右冠状动脉依次置入Xience Xpedition 3.0 mm×38 mm、Xience Xpedition 3.5 mm×38 mm、Xience Xpediton 4.0 mm×38 mm和Xience Xpedition 3.0 mm×23 mm支架（雅培，美国），随后分别选用3.5 mm×15 mm和4.0 mm×15 mm非顺应性球囊（波士顿科学，美国）于支架内依次后扩至12～18 atm（1 atm=101.325 kPa），最后造影无残余狭窄，TIMI血流Ⅲ级（图2B）。在右冠状动脉行经皮冠状动脉介入治疗（PCI）前后分别检测左前降支近端病变的冠状动脉血流储备分数（fractional flow reserve，FFR）。PCI术前，左前降支远端向右冠状动脉提供侧支循环（Rentrop Ⅲ级，图3A），FFR为0.78（图3B）；PCI成功后，再次行左冠状动脉造影，此时左前降支远端侧支循环消失（图4A），再次检测FFR为0.91（图4B）。患者术后无明显胸闷、胸痛症状发生，继续常规给予阿司匹林100 mg、每日1次，氯吡格雷75 mg、每日1次，阿托伐他汀20 mg、每日1次，硝苯地平30 mg、每日1次口服。患者症状好转，于2017年7月28日准许出院。出院后服药情况同前。

2 讨论

FFR被定义为心外膜狭窄的冠状动脉提供给所支配心肌的最大血流量与未狭窄血管提供给心肌最大血流量的比值。当冠状动脉微循环达到最大充血状态时，FFR可定义为狭窄远端冠状动脉内平均压力（Pd）与冠状动脉口部主动脉平均压力（Pa）的比值。FFR理论上正常值为“1”，其数值降低的程度反映病变本身对心肌血供的影响程度。FFR指导的治疗策略被证实安全、经济，并能改善患者预后。我国和欧美等国家制定的指南共识均推荐应用FFR指导冠心病患者的血运重建［1-2］。

然而，伴有冠状动脉CTO的患者，供血血管向闭塞血管远端提供侧支循环。对供血血管狭窄程度进行FFR检测，由于供血范围的扩大导致FFR数值降低。这种冠状动脉“窃血”现象可导致FFR数值明显偏差。多数个案报道，成功开通CTO后，供血血管的FFR均有明显升高［3-4］。Ladwiniec等［5］发现开通CTO即刻，FFR从0.78上升至0.82（P=0.001），且FFR升高幅度与供血血管狭窄程度显著相关（r=0.44，P=0.009）。然而，最近来自英国的研究却发现，34例患者成功开通CTO后，优势供血血管FFR较PCI术前并无显著升高［（0.76±0.12）比（0.75±0.13），P=0.267］；4个月后随访，既往优势侧支供血血管FFR较PCI术前显著改善［（0.76±0.12）比（0.79±0.11），P=0.047］，这可能与供血血管狭窄程度和侧支“窃血”程度有关［6-7］。

图2 右冠状动脉介入治疗前后造影影像 A. 右冠状动脉自近端起闭塞；B. 成功开通右冠状动脉造影，无残余狭窄，TIMI血流Ⅲ级

图3 右冠状动脉介入治疗前，左前降支FFR A. 左前降支向右冠状动脉提供侧支循环；B. 右冠状动脉介入治疗前，左前降支近端病变FFR为0.78

图4 右冠状动脉介入治疗成功后，左前降支FFR A.右冠状动脉开通后左前降支向右冠状动脉供应的侧支循环消失；B.右冠状动脉开通后，左前降支近端病变FFR为0.91

冠状动脉最大血流量与该动脉提供的存活心肌质量成正比。中度狭窄动脉供应大量心肌床时，其FFR可能为缺血状态，如果心肌床显著减少，FFR可能增加；与其相反，如果严重狭窄动脉供应较小心肌床时，FFR可能为非缺血状态，当心肌床增加时，FFR会降低［2］。因此，当伴有CTO侧支循环形成时，供血血管的FFR不能真实反映病变的生理狭窄程度。此时，依据FFR低于0.80，盲目行PCI是欠妥的。总之，当CTO成功进行血运重建后，流经梗阻部位的血流和压力增加，供血动脉供应的心肌质量减少，从而使得供血动脉FFR升高。当血管FFR高到一定程度时，可以延迟行PCI。因此，如果条件允许，对侧支供血动脉的临界狭窄病变行PCI前，可以先进行CTO血运重建。