不同类型听阈曲线突发性聋患者血常规相关指标与疗效的关系*

叶婷 夏寅

突发性聋(sudden sensorineural hearing loss,SSHL)的病因和发病机制仍未完全阐明，目前已知可能的病因包括：血管性疾病、炎症、病毒感染、自身免疫系统疾病、肿瘤等。我国突发性聋诊断和治疗指南(2015)[1]中将突发性聋根据听力损失累及的频率和程度分为四型，包括低频下降型、高频下降型、平坦下降型、全聋型，并认为不同类型突发性聋发病机制可能不同。

血小板平均体积(mean platelet volume, MPV)是反映血小板功能和活性的潜在标志物,是血栓性疾病的危险因素[2]。中性粒细胞/淋巴细胞比值(neutrophil-to-lymphocyte ratio, NLR)、血小板/淋巴细胞比值(platelet-to-lymphocyte,PLR)被认为是稳定有效的炎症标志物，可综合反映免疫炎症状态[3]。国内外有文献报道MPV、NLR、PLR可作为预测SSHL预后的潜在标志物，但是结论有争议[4～6]。因此，本研究拟通过比较不同类型听阈曲线突发性聋患者外周血MPV、NLR、PLR的差异及疗效，进一步探讨其与预后的关系。

1 资料与方法

1.1研究对象及分组 以2015年6月～2016年12月间在北京天坛医院耳鼻喉科确诊并住院治疗的148例突发性聋患者为研究对象，其中男72例，女76例，年龄18～75岁，平均49.8±15.1岁，病程6小时至20天，平均6±5天。根据听力损失类型将患者分为4组，其中低频下降型47例，高频下降型22例，平坦下降型58例，全聋型21例。排除标准：①合并严重心脑血管疾病、严重糖尿病、血液系统疾病、肝、肾功能异常者；②治疗未满一疗程、听力未恢复即停止治疗的患者；③实验前2周内应用阿司匹林、肝素等可能影响血小板功能的药物。另选108例健康成人为对照组，其中男50例，女58例，年龄18～70岁，平均 47.8±13.7岁。两组年龄和性别无统计学差异。

1.2血常规相关指标检测 所有患者于住院后次日清晨空腹抽取静脉血行常规血细胞分析，检测外周血中MPV、中性粒细胞、淋巴细胞、血小板水平、NLR及PLR等。

1.3纯音听阈、声导抗、ABR检查 全部患者入院、出院时均常规行纯音听阈、声导抗检测，入院时行ABR检查。

1.4影像学检查 高频下降型、重度平坦下降型、全聋型突聋患者行头颅MRI检查排除内听道占位性病变、大前庭水管综合征等疾病。

1.5治疗方法及疗效判定标准 以突发性聋诊断和治疗指南(2015)[1]推荐的药物治疗为基础，所有患者均给予甲强龙、金纳多、甲钴胺治疗，平坦下降型及全聋型突聋患者给予巴曲酶治疗，无高压氧治疗禁忌症的患者同时给予高压氧治疗；伴耳鸣的患者入院后行耳鸣测试，结果阳性则给予耳鸣掩蔽治疗；伴头晕或眩晕的患者给予对症治疗。疗程10～14天，或者在治疗过程中，患者所有症状消失(听力下降、耳鸣、耳闷、眩晕或头晕)，达到痊愈标准，即停止治疗。

疗效判定标准：受损频率听力恢复至正常，或达健耳水平，或达此次患病前水平为痊愈；受损频率听力平均提高30 dB以上为显效；受损频率听力平均提高15～30 dB为有效；受损频率听力平均提高不足15 dB则为无效。

1.6统计学方法 以SPSS 23.0统计软件进行数据处理。两组数据的比较采用t检验，多组数据比较采用方差分析，P<0.05为差异有统计学意义。MPV、NLR、PLR与预后的相关关系采用两变量相关分析(Spearman 秩相关分析)。

2 结果

2.1各组SSHL患者MPV、NLR、PLR检测结果 SSHL组MPV、NLR、PLR均高于对照组，不同类型听阈曲线各组间MPV、NLR、PLR差异无统计学意义(表1)。低频下降组、平坦下降组MPV高于对照组，差异有统计学意义(P值分别为0.038，0.037)；高频下降组、平坦下降组NLR明显高于对照组，差异有统计学意义(P值分别为0.010，0.035)；高频下降组PLR明显高于对照组，差异有统计学意义(P=0.036)。

表1 不同类型听阈曲线突聋患者及对照组MPV、NLR、PLR的检测结果及疗效比较

2.2治疗有效组和无效组间MPV、NLR、PLR比较 148例SSHL患者治疗有效者125例，无效者23例，治疗有效组和无效组间MPV、NLR、PLR差异均无统计学意义(P>0.05)。不同类型听阈曲线突聋患者治疗有效组和无效组间MPV、NLR、PLR差异均无统计学意义(表2)。

表2 不同类型听阈曲线突聋患者治疗有效组和无效组间MPV、NLR、PLR比较

2.3突聋患者MPV、NLR、PLR与疗效的相关性分析 经Spearman相关分析，突聋患者MPV、NLR、PLR均与预后无关(表3)。

表3 突聋患者血常规相关指标与疗效的相关性分析

3 讨论

目前SSHL的发病机制尚未明确，但是血管性因素和炎性因素得到普遍认可，其相关研究仍然是焦点和热点[7]。既往研究发现，血小板参与血管性和炎症性疾病的发生和发展，参与血栓形成[8]。MPV对外周动脉疾病的发生有预测作用[9]，可作为血栓性疾病的危险因素,评估患者预后。NLR已被证实可用于预测多种由炎症反应参与的疾病的预后，如：急性冠脉综合征、急性脑血管病、急性胰腺炎、社区获得性肺炎等[10,11]。与NLR相似，PLR也被认为是系统炎症标志物，并与免疫应答有关[12]。NLR和PLR升高可能是炎症反应和动脉粥样硬化的危险因素之一，因此，本研究试图探讨MPV、NLR及PLR与SSHL预后的关系。

本研究结果显示，SSHL患者MPV高于正常对照组，其中低频下降组、平坦下降组MPV明显高于正常对照组，提示低频下降型、平坦型突聋发病可能与内耳微循环障碍有关。德国2004年突聋指南提出不同类型听阈曲线的突聋发病机制可能不同[13]，其中低频听力下降型SSHL的原因可能是膜迷路积水，也可能为螺旋韧带局部供血障碍；平坦型听力下降主要考虑为内耳血管纹的功能障碍和/或耳蜗供应血管血供障碍。本研究结果支持这一观点，不同类型听阈曲线SSHL各组间MPV差异无统计学意义，提示MPV与听力损失的类型无相关性。

虽然有学者提出突聋可能与病毒感染有关，但是目前没有内耳病毒感染的直接证据。已有研究报道SSHL患者耳蜗损害与炎症相关[14,15]。从本研究结果看，高频下降组NLR、PLR显著高于对照组，表明高频下降型突聋患者可能存在慢性炎症，慢性炎症反应可能引起微血管损伤和动脉粥样硬化，最终导致内耳缺血、毛细胞损害而引起听力下降。

本组突聋患者总体及不同类型听阈曲线SSHL患者治疗有效组与无效组间NLR、PLR均无明显差异，相关性分析也显示MPV、NLR及PLR与疗效无关，说明MPV、NLR及PLR与SSHL患者的预后无关。

不同类型听阈曲线的SSHL发病机制不同，其治疗受多种因素影响，导致转归上可能不同，本研究结果显示突聋患者MPV、NLR、PLR均与预后无关，但本研究样本量有限，且没有比较治疗后各组这些指标的变化，尚需多中心大样本的研究进一步完善和探讨。