瑞替普酶与低分子肝素钙治疗急性心肌梗死

2019-01-16宋梅

中国卫生标准管理 2018年24期

宋梅

急性心肌梗死是冠心病的严重类型，可引起心律失常、休克、心力衰竭等并发症，甚至是心脏破裂，具有死亡率高的特点。这些年，我国急性心肌梗死的发病率有上升趋势，有资料表明，每年新发病例至少50万[1]。关于急性心肌梗死，临床治疗时，坚持恢复血流、开通闭塞血管等为基本原则[2]。有研究报道，若是早期干预，最好是6 h内使得闭塞的冠状动脉再通，濒临坏死的心肌可能存活。现目前，肝素是治疗急性心肌梗死的常用药，但学者发现，普通肝素的疗效欠佳，对此有学者提出联合低分子肝素钙与瑞替普酶治疗，旨在提高临床疗效[3]。现探讨了瑞替普酶联合低分子肝素钙治疗急性心肌梗死的疗效，报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2015年4月—2017年9月我院收治的500例急性心肌梗死患者作为研究对象，根据随机数表法将其分成对照组与观察组，每组250例。入组对象符合中华医学会心血管病学会急性心肌梗死的诊断标准[4]，发病时间12 h内，合并有严重心功能不全、肝肾功能障碍、活动性消化溃疡患者排除。对照组：129例男性、121例女性，年龄42～71岁，平均（56.2±5.83）岁。观察组：134例男性、116例女性，年龄41～75岁，平均（55.1±6.27）岁。两组基本资料比较差异无统计学意义，P＞0.05，具有可比性。

1.2 方法

对照组250例患者联合瑞替普酶与普通肝素治疗，观察组250例患者联合瑞替普酶与低分子肝素钙治疗。待患者入院后，立即予以常规治疗，溶栓治疗前，先进行抗血小板治疗，再静脉溶栓给药瑞替普酶[爱德药业（北京）有限公司，规格：5.0 MU/支，国药准字S20030095]，口服氯吡格雷（300 mg）与阿司匹林（第1、2 d用药300 mg，第3 d用药75～100 mg）。对照组患者在此基础上，皮下注射普通肝素，间隔2 h，测量1次凝血时间，根据凝血活酶时间，对肝素用量进行适当调整。观察组在常规对症治疗的基础上皮下注射5 000 U低分子肝素钙（深圳赛保尔生物药业有限公司，规格：1 ml：5 000 IU，国药准字H20052319），每日2次，持续用药10 d（1个疗程）。待患者康复出院之后，长时间给予阿司匹林治疗，75～100 mg/d，控制病情。两组患者的疗程时间均为20天。

1.3 观察指标以及疗效评定标准

（1）疗效评价：①显效，治疗后，患者临床症状基本消失，冠状动脉狭窄呈Ⅲ～Ⅳ级，静息心电图ST段回降高于50%；②有效，治疗后，患者临床症状有所改善，冠状动脉狭窄呈Ⅱ级，静息心电图ST段回降低于50%；③无效，治疗后，患者的临床症状并无变化，甚至加重，静息心电图ST段无回降[5]。

（2）并发症：观察并统计分析并发症情况。

（3）临床指标：比较胸痛缓解时间与ST段回降＞50%时间。

1.4 统计学方法

采用SPSS 20.00软件处理数据，计量资料采用t检验，采用（±s）表示，计数资料采用χ2检验，采用（n，%）表示，P＜0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 临床疗效

观察组与对照组总有效率比较，差异不具有统计学意义（P＞0.05），见表1。

2.2 并发症

与对照组相比，观察组并发症发生率低（P＜0.05），见表2。

2.3 临床指标

比较两组患者胸痛缓解时间与ST段回降＞50%时间，差异有统计学意义（P＜0.05），见表3。

3 讨论

急性心肌梗死是指冠状动脉急性、持续性缺血、缺氧所致的心肌坏死[6]。临床上，患者多有剧烈且持久的胸骨后疼痛症状，休息以及硝酸酯类药物无法完全缓解，常伴有血清心肌酶活性升高，且心电图呈进行性变化，可伴发心律失常、心力衰竭、休克等症状，严重时可危及生命[7]。本研究显示，观察组总有效率为96.4%，对照组为94.8%，差异不具有统计学意义（P＞0.05），而观察组胸痛缓解时间与ST段回降＞50%时间比对照组短（P＜0.05）。与戴萍、范正宏[8]的结果基本符合。瑞替普酶属于新型纤维蛋白选择性溶栓剂，肝脏内代谢特异性低，半衰期长，有助于改善心肌梗死后心室功能，抗凝作用显著[9]。有资料表明，瑞替普酶重复静脉注射，能够快速持续开通闭塞血管，血管再通率＞80%[10]。肝素具有选择性抗凝作用，可增强抗凝血酶作用，对凝血酶与抗凝血因子Xa产生抑制作用。

本研究显示，观察组并发症发生率为2.0%，对照组并发症发生率为8.4%，差异具有统计学意义（P＜0.05）。数据分析显示，本研究与杨永亮[11]的研究在并发症方面不相符，存在出入，这可能与患者身体素质、个体差异、用药方案等有关。普通肝素分子量高，抗凝血因子的活性受到限制，出血风险系数高[12]。低分子肝素钙是一种小分子抗凝血药，半衰期长，具有良好的生物利用度能够溶解纤维蛋白，促使血细胞表面电荷发生变化，达到阻碍凝血酶原转变凝血酶的目的，在抗血栓的同时可预防出血[13]。