高渗氯化钠对急性失血性休克的抢救效果及对血清NO、CD18水平影响

靳绵绵

(河南理工大学第一附属医院·焦作市第二人民医院急诊科，河南 焦作 454001)

急性失血性休克是急诊科常见的急危综合病症之一，是指由于各种原因引起机体大出血，从而导致有效血流量降低达到全身总血量的30.0%～35.0%[1]，造成有效循环血量、心排血量及微循环血量骤减，引起组织正常血流灌注障碍，造成多种重要脏器损害，诱发多器官功能衰竭综合征(Multiple organ dysfunction syndrome，MODS)、急性肾功能衰竭(Acute renal failure，ARF)等严重并发症，可导致患者死亡。研究显示[2]，急性失血性休克多由严重创伤所致，导致机体大量失血，每年因其死亡的病例，仅次于心脑血管疾病和恶性肿瘤，严重威胁患者的生命安全。创伤急性失血性休克可引起机体严重的缺血缺氧，造成细胞膜结构以及细胞功能损害，导致胞膜通透性增加，液态性及流动性改变，细胞失去正常能量储备功能，造成细胞离子转运等功能障碍，最终导致微循环以及心脏泵功能衰竭[3]。及时有效液体复苏扩容治疗，增强心排量以维持正常血压，恢复组织器官正常血流灌注，是提高创伤性休克抢救成功率的关键。补液是创伤急性失血性休克患者抢救的重要手段，研究表明内源性阿片肽(Opioid peptides，OPS)是促发患者血压下降的重要因素之一，抑制心功能导致心排量下降，加重急性失血性休克病情[4]。纳洛酮属于阿片受体(Opium receptor,OR)拮抗剂，可选择性与OR结合，减弱或者逆转OPS导致的血压降低、心肌抑制等作用[5]。小容量7.5%高渗氯化钠溶液已经广泛应用于创伤性急性失血性休克，但目前联合应用上述两种药物治疗抢救创伤急性失血性休克报道较少，本院共采取联合上述两种药物抢救106例患者，现报道如下。

1 临床资料与方法

1.1 一般资料

选取2012年8月到2017年12月在我院急诊科收治的106例急性失血性休克患者，随机分为对照组和观察组。其中观察组年龄23～70岁，平均年龄约为为39.38 ± 5.41岁，男性30例、女性23例，休克指数分级：轻度16例、中度24例、中度13例，创伤原因：车祸伤26例、高坠伤11例、刀刺伤11例、钝性打击伤4例、其它伤1例；对照组年龄在24～67岁，平均年龄为39.36±5.37岁，,男性29例、女性24例，休克指数分级：轻度18例、中度24例、中度11例，创伤原因：车祸伤23例、高坠伤10例、刀刺伤9例、钝性打击伤7例，其它4例；两组一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。

1.2 方法

两组抢救时均快速补液、抗感染、改善内环境紊乱及营养支持等急诊抢救措施，在此基础上对照组静脉滴注纳洛酮1.2 mg与5.0%葡萄糖混合液治疗，5.0 min·次-1，静脉滴注3次后加量至4.0 mg；在此基础上，观察组患者静脉滴注7.5%高渗氯化钠溶液300 ml治疗，滴注时间控制在15.0～20.0 min，治疗期间密切观察患者生命体征及病情变化，并针对给予相应治疗措施。

1.3 观察指标

1.3.1 比较两组血红蛋白(Hemoglobin，HB )、输血量、复苏时间及平均动脉压(Mean arterial pressure，MAP)。

1.3.2 比较两组的急性肾功能衰竭(Acuterenalfailure，ARF)、多器官功能衰竭综合征(Multiple organ dysfunction syndrome，MODS)、急性呼吸窘迫综合征(Acute respiratory distress syndrome，ARDS)、及弥漫性血管内凝血(Disseminated intravascular coagulation，DIC)等并发症和死亡的发生率。

1.3.3 比较两组治疗前后的血清NO及CD18水平。

采集外周静脉血约5.0 ml，常温静置10 min后，经3000 r·min-1离心机分离10 min后提取出血清后保存于-20℃冰箱待测，采用硝酸还原酶法检测血清NO水平，采用酶联免疫吸附法(Enzyme-Linked Immuno Sorbent Assay, ELISA)检测血清CD18水平，所有步骤均严格参考试剂盒说明书进行。

1.4 统计学方法

2 结果

2.1 两组液体复苏情况指标比较

观察组Hb浓度显著高于对照组(P<0.01)，输血量、复苏时间及MAP均显著低于对照组(P<0.01)，见表1。

2.2 两组治疗前后血清NO和CD18水平比较

两组治疗前血清NO和CD18水平相比较，无明显差异(P>0.05)；经治疗后，观察组的血清NO和CD18水平均显著低于对照组(P<0.01)，见表2。

表1 两组患者液体复苏情况指标比较

注：与对照组相比，*P<0.01。

表2 两组患者治疗前后的血清NO和CD18水平比较

注:与治疗前比较,①P<0.05。

2.3 两组并发症及死亡发生率情况比较

观察组ARF、MODS、ARDS、DIC等并发症为9.43%，死亡率为7.55%；对照组患者的总并发症发生率为22.64%，死亡率为22.64%，观察组的总并发症发生率和死亡率均明显低于对照组(P<0.05)，见表3。

表3 两组患者的并发症和死亡发生率比较(n(%),n=53)

注：与对照组相比，*P<0.05。

3 讨论

急性失血性休克大部分由创伤引起，其具有病情急重、病情变化快、致死率高等特点，其主要病理生理过程为患者在短时间内大量失血及失液，使有效循环血量和微循环灌注不足，造成各组织脏器持续缺血缺氧，诱发代谢紊乱、内环境紊乱及MODS，进而造成患者死亡。而急性失血性休克预后与抢救时间密切相关，最佳时间为45 min内。快速补液、恢复有效循环血量是抢救生命、维持生命体征、恢复器官组织血流灌注的主要治疗方法。但临床上对创伤急性失血性休克的早期补液扩容策略尚有争议，部分学者认为早期大量补液稀释了血液中的凝血因子，造成凝血功能障碍，容易诱发“凝血障碍”、“代谢性酸中毒”、“低低温”等，且难以被后续治疗纠正[6]。近年来，限制性液体复苏措施广泛应用于创伤急性失血性休克，其可调节补液量和速度，使血压维持在较低水平，直至机体彻底止血[7]，当然这种低血压水平是被允许的，其目的在于寻求复苏平衡点，既可以恢复组织灌注压，又不过度扰乱内环境和代偿机制。

目前较常用的限制性补液手段之一就是补充高渗氯化钠，其机制是使细胞内液向细胞外液转移，有效的补充了有效循环血量，从而纠正休克[8]。且造成Na+-Ca2+交换增加，引起细胞外Ca2+浓度增加，增加心肌收缩力，扩张毛细血管达到提高微循环灌注压，从而减少ARF、ARDS、MODS的发生率。但有研究显示[9]，高渗氯化钠可使血Na+浓度升高，造成高氯性酸中毒、肝肾功能损害等并发症。随着急性失血性休克病理生理机制的研究深入，越来越多研究认为[10]，OPS和OR可导致心肌抑制及血压下降，加重休克程度。阿片类药物可竞争性结合OR，失活内源性OPS，逆转其所致的低血压等状态。纳洛酮是OR拮抗药之一，其化学结构与OPS类似，但与OR结合力较OPS更强，抑制OPS与OR结合，进而恢复冠状动脉血流灌注，增强心肌收缩力，提高心排量和MAP[11]，是急性失血性休克复苏治疗的重要环节。有研究表明[12]，OR拮抗剂联合补液治疗可明显提高急性失血性休克抢救效果，但纳洛酮联合高渗氯化钠治疗急性失血性休克的报道仍较少。本研究观察组各复苏指标明显优于对照组，且死亡及并发症发生率更低，说明联合应用上述药物抢救效果更佳。急性失血性休克血清NO浓度明显增加，且与预后密切相关。CD18促进了蛋白水解酶及氧化代谢产物释放增加，激活了多种炎性介质，从而提高了毛细血管通透性，降低了机体有效循环血量，加重了休克程度[13]。本研究观察组治疗后的血清NO和CD18水平均显著低于对照组，说明了纳洛酮联合高渗氯化钠能够提高创伤失血性休克预后效果。

综上，高渗氯化钠联合纳洛酮治疗急性失血性休克疗效显著，能够明显提高液体复苏质量，同时降低血清NO和CD18水平，减少并发症及死亡的发生，治疗安全性可靠，值得在临床推广。