研究冠状动脉内注射血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂对急性心肌梗死再灌注的影响

孟 鑫

（中国医科大学附属第一医院鞍山医院，辽宁 鞍山 114014）

急性心肌梗死（AMI）主要由患者冠状动脉硬化、破裂，导致冠状动脉出现急性出血，引起心肌坏死。临床中通过介入治疗，可缓解动脉狭窄、梗阻病变，降低AMI患者病死率[1]，应用效果显著，但部分患者经治疗后，因心肌微循环未达完全灌注水平，会出现“无复流或慢血流”情况，将引起心绞痛、心衰等严重并发症，甚至导致猝死[2]。临床中多通过静脉注射Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂，增强心肌微循环，实现再灌注；随着医疗技术提升，关于冠状动脉内注射应用疗效及安全性报道逐渐增多，我院为研究其实际效果，特行此研究。

1 资料与方法

1.1 一般资料：将2016年2月至2018年2月我院收治的152例AMI患者随机分为静脉组组与冠状动脉组，静脉组76例，男42例，女34例，年龄50.4～78.3岁，平均年龄（62.38±3.29）岁；冠状动脉组76例，男41例，女33例，年龄51.1～79.4岁，平均年龄（63.07±3.64）岁，对比两组一般资料（P＞0.05）。

1.2 方法：患者入院确诊后即选用药物氯吡格雷及阿司匹林各300 mg予以患者嚼服，并通过静脉通道注射静脉肝素100 IU/kg，最多不超过10000 IU；手术超过120 min后，可根据患者活化凝血时间（ACT）给予补充，将ACT控制在220～250 s，术中严密监控血压变化及心电监护。

两组均在冠状动脉造影下抽取血管局部血栓，冠状动脉组在梗死血管远端注射替罗非班注射液3 min，10 μg/kg，随后通过静脉滴注[0.15 μg/（kg·min）]至手术结束5～7 h；静脉组采用静脉注射方式，以10 μg/kg剂量注射3min，随后静脉滴注[0.15 μg/（kg·min）]24～36 h，治疗完成后为所有患者提供二级预防药物。

1.3 观察指标：观察心肌微循环改善情况（矫正的心肌梗死溶栓试验（TIMI）计帧血流分级、无复流情况）及术后并发症情况（围手术期大出血、再梗死、急性心衰、心源性死亡）。

2 结 果

2.1 两组心肌微循环情况对比：冠状动脉组矫正的TIMI帧数（23.15±15.26）显著低于静脉组（28.87±15.31）（t=2.337，P=0.021）；冠状动脉组出现无复流现象患者3例（3.85%），明显少于静脉组11例（14.10%），差异显著（χ2=6.430，P=0.011）。

2.2 两组术后并发症对比：冠状动脉组（n=78）中发生围手术期大出血2例（2.56%），出现再梗死1例（1.28%），发生急性心衰3例（3.85%），造成心源性死亡2例（2.56%），共8例患者发生并发症，发生率为10.26%（8/78）；静脉组（n=78）中4例（5.13%）患者出现围手术期出血，3例（3.85%）患者发生再梗死，6例（7.69%）患者出现急性心衰，5例（6.41%）患者心源性死亡，出现并发症患者共18例，发生率为23.08%（18/78），明显高于冠状动脉组，差异显著（χ2=5.916，P=0.015）。

3 讨 论

目前AMI临床治疗中，多使用介入治疗方式，持续开通患者梗死血管，消除梗阻，扩张血管，实现心肌再灌注。但研究表明，在冠状动脉血脉TIMI高于3级的患者中，有超过26.4%患者心肌微循环无法实现再灌输，其病死率极高[3]，因此，减少血管阻塞，改善心肌微循环是AMI治疗的主要原则。当冠状动脉血管出现糜烂、损坏时，血小板将与破损部位内皮结合，并在凝血酶等多中因素影响下，使得GPⅡb/Ⅲa受体活化，与血浆中多种黏附蛋白结合，最终使相邻血小板相互凝聚，形成血栓。替罗非班是一种高效非肽类GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂[4]，可有效抑制GPⅡb/Ⅲa受体活化，阻断血小板与附近粘蛋白结合路径，从而起到抑制血小板凝聚作用，从根本长防止血栓形成。本次研究中，通过冠状动脉注射方式可帮助药物直达血管受损部位，加速药物与血小板接触，并能使药物直接作用与血栓，提升血小板血栓消解，同时通过冠状动脉注射可减小药物用量及用药时间，可极大程度减低血栓及药物对冠状动脉血管及心肌微循环的损伤，降低术后出血风险。

综上所述，冠状动脉注射相比静脉注射方式，可显著提升患者心肌微循环水平，实现心肌彻底再灌注，并能有效避免患者术后发生并发症情况，临床效果显著。